Здоровый портал: борьба с вредными привычками. Механизм жировой дистрофии печени при алкоголизме

Механизм жировой дистрофии печени при алкоголизме

При гистологическом исследовании 130 пунктатов печени у 100 больных алкоголизмом С. П. Лебедев с соавт. (1975) выявили у 30 больных преимущественно белковую дистрофию, у 31 — жировую дистрофию, у 16 — алкогольный гепатит, у 8 из них — острый, у 8 — хронический, у 23 больных обнаружен цирроз печени, у 15 из них — жировой и у 8 — постнекротический и смешанный. Авторы, объединив больных с белковой и жировой дистрофией в одну группу, выделяют три основные морфологические формы алкогольной печени: дистрофические изменения гепатоцидов (61%), алкогольные гепатиты (16%) и циррозы печени (23%).

Представляют несомненный интерес исследования авторами активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) в гепатоцитах при разных морфологических формах повреждения печени. Оказалось, что при алкогольной дистрофии активность АДГ повышена, что может быть объяснено мобилизацией адаптационных механизмов (В. А. Савенко и Т. Д. Полякова, 1972). Для цирроза печени характерно снижение активности АДГ в гепатоцитах, что объясняется истощением клеток. Возможно исходной концентрацией АДГ — основного фермента, разлагающего этанол в печени, и способностью к ее репродукции определяется индивидуальная чувствительность к алкоголю (Е. М. Тареев, 1975). Вероятно интолерантность к алкоголю в третьей стадии алкоголизма в зпачительпой степени обусловлена снижением активности и нарушением синтеза АДГ при цирротических изменениях печени, столь нередких в этой стадии алкоголизма.

Клинические и лабораторные проявления алкогольного поражения печени в значительной степени определяются формой поражения, выраженностью и характером морфологических изменений.

Хотя причиной жировой дистрофии печени (жирового гепатоза, гепатостеатоза) могут быть различные нарушения обмена, интоксикации, хронические инфекции, удельный вес алкоголизма как причины жировой дистрофии превышает 50%. У 60—70% больных алкоголизмом жировая дистрофия развивается после нескольких лет систематического злоупотребления алкоголем (А. М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974). Причиной развития жировой дистрофии являются нарушения обмена липидов, характерные для алкоголизма (3. А. Бондарь с соавт., 1975), угнетение активности липо-протеиновой липазы вследствие поражения поджелудочной железы, дефицит холина и треонина при алкоголизме. Однако при прочих равных условиях основное значение, по-видимому, имеет прямой гепатотоксичес-кий эффект алкоголя. В результате этих механизмов при жировой дистрофии увеличивается синтез жира гепатоцитами, снижается его окисление, происходит переход жира из депо и его концентрация в печени, уменьшается выход жира из печени в кровь (А. М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974).

Основной клинический признак жировой дистрофии печени при алкоголизме — увеличенная плотная печень с закругленным краем, чаще безболезненная при пальпации. Селезенка при этом обычно не увеличивается.

Белковый спектр крови при жировой дистрофии обычно изменяется в поздних стадиях болезни, когда можно подозревать развитие алкогольного гепатита или цирроза печени. В этих случаях выявляется гипопротеинемия при повышенном содержании у-глобулинов (Н. В. Захаров, 1968; В. С. Мартынов и X. А. Аминов, 1971). В большинстве случаев обнаруживается спиженис антитоксической функции печени при пробе с бензоатом натрия; в 50—80% случаев отмечается задержка выделения бромсульфалсина и положительная проба с бенгальским розовым (А/ М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974).

Субъективные проявления жировой дистрофии скудны и чаще ограничиваются жалобой больных па ноющую тупую боль в правом подреберье, вздутие живота, периодические поносы.

Очень важно отметить, что изменения печени при ее алкогольной жировой дистрофии имеют обратимый характер и могут подвергаться обратному развитию с полным морфологическим восстановлением и нормализацией функций при условии полного прекращения приема алкоголя.

В то же время продолжение пьянства ведет к цирротической трансформации жировой дистрофии либо через этап алкогольного гепатита, либо непосредственно, так как само накопление жира с разрывом гепатоцитов ведет к фибропластической реакции (Connor, 1938).

источник

. или: Алкогольный стеатоз печени, алкогольный гепатостеатоз, алкогольный жировой гепатоз, жирная печень (fat liver)

Заболевание развивается постепенно и незаметно для больного.
В большинстве случаев оно выявляется на основании лабораторных и инструментальных исследований при обращении пациента к врачу по какому-либо иному поводу.
По мере ухудшения состояния печени нарастает количество и выраженность симптомов.

При длительно текущей алкогольной жировой дистрофии печени возможно наличие следующих проявлений, объединенных в несколько синдромов (устойчивую совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром « малых» печеночных признаков).
    • Телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле).
    • Пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи).
    • Общая феминизация облика — мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины:
      • отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности);
      • скудное оволосение в подмышечной области и на лобке;
      • гинекомастия (образование и увеличение молочных желез);
      • атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции);
      • импотенция (расстройство половой и эректильной функции у мужчин – то есть невозможность совершить нормальный половой акт).
  • Гипертрофия (увеличение) околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»).
  • Расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо).
  • Склонность к образованию « синяков».
  • Контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж – уплотнение тканей в виде жгута) — искривление и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации.
  • Желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока).
  • Диспептические расстройства (нарушения пищеварения):
    • снижение аппетита;
    • урчание в животе;
    • частый стул.
  • Боль или тяжесть в правом подреберье незначительной интенсивности, непостоянная, не причиняющая серьезных неудобств пациенту.

Состояние пациента значительно улучшается после прекращения приема алкоголя.

Периоды резкого ухудшения состояния связаны с продолжающимся употреблением алкоголя, приводящим к развитию эпизодов острого алкогольного гепатита (воспаления печени).

Морфологически (то есть в зависимости от изменений структуры печени) выделяют 4 формы алкогольной жировой дистрофии печени:

  • очаговая диссеминированная – жировые капли располагаются небольшими участками в различных отделах печени. При этой форме заболевание протекает бессимптомно;
  • выраженная диссеминированная – жировые капли в большом количестве располагаются в различных отделах печени. Эта форма приводит к появлению симптомов;
  • зональная – жировые капли располагаются в различных отделах печеночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций). Эта форма также приводит к появлению симптомов;
  • диффузная– жировые капли равномерно заполняют всю дольку печени. Эта форма также приводит к появлению симптомов.

Особой редкой формой алкогольного жирового гепатоза является синдром Циве (Zieve). Среди признаков формы выделяют несколько.

  • Жировая дистрофия печени резко выражена.
  • Повышение в крови некоторых веществ:
    • билирубина (красящего вещества желчи, продукта распада эритроцитов – красных клеток крови);
    • холестерина (жироподобного вещества, ухудшающего кровоток);
    • триглицеридов (жироподобных веществ, способных повреждать самые маленькие сосуды).
  • Гемолитическая анемия — уменьшение в крови уровня гемоглобина (особого вещества, переносящего кислород) за счет повышенного разрушения эритроцитов. К их гибели приводит неполноценность их оболочки, возникающая за счет недостатка витамина Е (в норме образующегося и накапливающегося в печени).

Причиной алкогольной жировой дистрофии печени является употребление больших доз алкоголя вне зависимости от вида напитка.

Большие дозы в перерасчете на этанол (чистый спирт, которого, например, в водке содержится примерно 40%, а в легких винах – 8-13%) составляют 30-60 граммов в сутки.

Скорость развития алкогольной жировой дистрофии печени может различаться от трех дней до нескольких лет.

Причины повреждающего действия алкоголя на печень.

  • Гибель гепатоцитов (клеток печени) под воздействием спирта — происходит быстрее, чем возможно их восстановление. За это время вместо гепатоцитов успевает развиться соединительная (рубцовая) ткань.
  • Кислородное голодание клеток, приводящее к их сморщиванию, а затем к гибели.
  • Избыточное образование соединительной ткани.
  • Подавление образования белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (повышению содержания в них воды) и увеличению печени.

Факторы риска алкогольной жировой дистрофии печени.

  • Употребление алкогольных напитков несколько дней подряд.
  • Неоднократное повторное употребление алкоголя даже при наличии дней без приема алкоголя.
  • Наследственная предрасположенность (передается от родителей к детям).
  • Несбалансированное и нерациональное питание (особенно дефицит белка в пище).
  • Избыточное питание, в том числе ожирение (увеличение массы тела за счет жировой ткани).
  • Инфицирование гепатотропными вирусами (вирусами, способными вызывать воспаление печени и гибель ее клеток).

Врач гастроэнтеролог поможет при лечении заболевания

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось увеличение печени, боль и тяжесть в верхних отделах живота, тошнота, увеличение размеров живота, сосудистые « звездочки» на лице и теле и др., с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни. Есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания, есть ли у него вредные привычки, принимал ли он длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. При осмотре определяется желтушность кожи, увеличение размеров живота, наличие на коже туловища сосудистых « звездочек» (расширенных мелких сосудов). При пальпации (прощупывании) оценивается болезненность в различных отделах живота. При перкуссии (простукивании) определяются размеры печени и селезенки.
  • Оценка психического состояние пациента для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
  • Лабораторные методы исследования.
    • Общий анализ крови выявляет снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) с развитием анемии (снижения уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает начальный этап свертывания крови), реже – всех клеток крови. Может выявляться лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов – белых клеток крови), преимущественно за счет нейтрофилов (особой разновидности лейкоцитов).
    • Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
    • Лабораторные признаки длительного приема алкоголя. Повышение:
      • активности в крови гамма-глутамилтранспептидазы;
      • содержания в крови иммуноглобулинов А (Ig A – особый вид антител – белков, вырабатываемых для борьбы с чужеродными агентами);
      • среднего объема эритроцитов;
      • активности в крови аспартат-аминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), превышающее активность аланин-аминотрансферазы (АлАТ, или АЛТ). АСТ и АЛТ – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной деятельности печени;
      • содержания в крови трансферрина (белка, переносящего железо).
    • Определение маркеров (специфических показателей) вирусных гепатитов (воспалительных заболеваний печени, вызываемых особыми вирусами, например, вирусами гепатита В, С, D и др.).
    • Общий анализ мочи. Позволяет оценить состояние почек и мочевыводящих путей.
    • Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи и жира, грубые пищевые волокна).
  • Инструментальные методы исследования.
    • Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости позволяет оценить размеры и структуру печени и селезенки.
    • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
    • Пункционная биопсия печени (взятие кусочка печени для исследования) позволяет оценить структуру печени и установить диагноз.
    • Компьютерная томография (КТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов. Позволяет получить точное изображение исследуемых органов (печени и селезенки).
    • Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата, для определения степени фиброза печени. В процессе эластографии выполняется компрессия (сжатие) исследуемых тканей при помощи ультразвука. Скорость распространения упругих волн зависит от эластичности ткани, то есть от содержания в ней соединительной (рубцовой) ткани. Эластография является альтернативой биопсии печени.
    • Ретроградная холангиография — рентгенологический метод исследования желчевыводящей системы, при котором контраст (красящее вещество, делающее участки, где оно находится, видимыми на рентгене) вводится в Фатеров сосок (отверстие, через которое в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок). Позволяет выявить причины ухудшения оттока желчи. Проводится только пациентам с выраженным синдромом холестаза (недостаточного поступления желчи в двенадцатиперстную кишку – начальный отдел тонкого кишечника).
  • Возможны также консультации терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога, хирурга, психиатра, нарколога, диетолога.

Основа лечения – прекращение приема алкоголя пациентом.

Легкие физические нагрузки увеличивают расход энергии (получаемой, в том числе, при распаде жира) и ведут к уменьшению жировой дистрофии печени.

  • Диетотерапия.Диета №5:
    • прием пищи 5-6 раз в сутки;
    • исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой и грубой пищи;
    • ограничение употребления поваренной соли до 3 граммов в сутки;
    • повышенное содержание белка (0,5-1,5 граммов белка на 1 килограмм веса пациента в сутки). При развитии печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови) общее количество белка ограничивается до 0-30 граммов в сутки;
    • употребление продуктов питания с повышенным содержанием микроэлементов (особенно магния, цинка, селена) и витаминов (А, группы В, С и К): рыба, бананы, гречка, фрукты и овощи;
    • при анорексии (отвращении к еде) возможно питание через зонд (трубку, введенную в полость желудка) или парентеральное питание (внутривенное введение растворов белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов).
  • Консервативное (безоперационное) лечение.
    • Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени), наиболее эффективными из которых являются препараты, изготовленные из расторопши – лекарственного растения.
    • Препараты аденометионина (вещества, содержащегося во всех тканях и жидкостях организма и обладающего различными положительными эффектами):
      • защита клеток печени от повреждения;
      • улучшение оттока желчи;
      • обезвреживание токсических (отравляющих) веществ;
      • стимуляция восстановления клеток печени;
      • защита головного мозга от повреждения веществами, образующимися при нарушениях работы печени;
      • антидепрессивное действие (нормализация сниженного настроения).
    • Препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК – компоненты желчи, препятствующие гибели клеток печени).
    • Витамины группы А, В, С, Е применяются, так как их содержание в организме недостаточно из-за нарушений всасывания.

Осложнением алкогольной жировой дистрофии печени является ее переход в более тяжелые формы алкогольной болезни печени:

  • фиброз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения ткани печени);
  • цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).

Прогноз: алкогольная жировая дистрофия печени полностью обратима (излечима) при отказе от употребления алкоголя и своевременном полноценном лечении.

  • Отказ от приема алкоголя.
  • Своевременное полноценное лечение всех стадий алкогольной болезни снижает риск перехода в более тяжелую стадию и развития осложнений.
  • Рациональное и сбалансированное питание (отказ от слишком горячей, копченой, жареной и консервированной пищи).
  • Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. (ред.) Гастроэнтерология. Национальное руководство. – 2008. М., ГЭОТАР-Медиа. 754 с.
  • Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. – СПб. – 2002. – 88 с.
  • Баярмаа Н., Охлобыстин А.В. Применение пищеварительных ферментов в гастроэнтерологической практике // РМЖ. – 2001. – том 9. – № 13–14. – с. 598–601.
  • Калинин А.В. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. – 2001. – №3. – с. 21–25.
  • Атлас клинической гастроэнтерологии. Форбс А., Мисиевич Дж.Дж., Комптон К.К., и др. Перевод с англ. / Под ред. В.А. Исакова. М., ГЭОТАР-Медиа, 2010, 382 стр.
  • Внутренние болезни по Тинсли Р.Харрисону. Книга 1 Введение в клиническую медицину. М., Практика, 2005, 446 стр.
  • Внутренние болезни по Дэвидсону. Гастроэнтерология. Гепатология. Под ред. Ивашкина В.Т. М., ГЭОТАР-Медиа, 2009, 192 стр.
  • Внутренние болезни. Маколкин В.И., Сулимов В.А., Овчаренко С.И. и др. М., ГЭОТАР-Медиа, 2011, 304 стр.
  • Внутренние болезни: лабораторная и инструментальная диагностика. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. М., МЕДпресс-информ, 2013, 800 стр.
  • Внутренние болезни. Клинические разборы. Том 1. Фомин В.В., Бурневич Э.З. / Под ред. Н.А. Мухина. М., Литтерра, 2010, 576 стр.
  • Внутренние болезни в таблицах и схемах. Справочник. Зборовский А. Б., Зборовская И. А. М., МИА, 2011 672 стр.
  • Dorland’s Medical Dictionary for Health Consumers. 2007
  • Mosby’s Medical Dictionary, 8th edition. 2009
  • Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007
  • The American Heritage Dictionary of the English Language, Fourth Edition, Updated in 2009.
  • O’Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J. Alcoholic liver disease. Hepatology, 2010, 51, 307–328.
  • Выбрать подходящего врача гастроэнтеролог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

источник