Здоровый портал: борьба с вредными привычками. Картинки влияние алкоголя на печень

Картинки влияние алкоголя на печень

Употребление спиртных напитков – это часть человеческой культуры. Люди пьют их по любому поводу, нанося тем самым вред здоровью. Особенно страдает от алкоголя печень. Если регулярно и долго употреблять спиртное, может развиться цирроз – необратимое тяжелое заболевание, практически не поддающееся лечению и приводящее к смерти.

Алкоголизм – одна из основных причин развития хронических патологий органа. Их объединяют под общим названием «алкогольная болезнь печени» и выделяют три формы, которые, по сути, являются стадиями АБП:

  • Стеатоз – жировая дистрофия (жировой гепатоз) – накопление жира в гепатоцитах – (клетки печени).
  • Стеатогепатит – воспаление печени при ее жировом перерождении.
  • Цирроз – хронический необратимый процесс замещения паренхиматозной ткани стромой – фиброзной соединительной тканью.

Человек подвергается риску развития АБП, если ежедневно употребляет 30 г этанола.

За окисление этанола в печени отвечают ферменты: алкогольдегидрагеназы и цитохромы. Первые активируются при поступлении в организм небольших доз алкоголя, вторые вступают в процесс при употреблении большого количества спиртного. Эти ферменты превращают этанол в токсичный ацетальдегид, алкогольдегидрагеназы превращают ацетальдегид в ацетат. Благодаря печени, эти вредные соединения быстро удаляются из организма. При употреблении спиртного ее способность выводить токсичный метаболит этанола нарушается, и он накапливается в тканях органа и в крови, вызывая тахикардию и покраснение лица у алкоголиков.

Вредное влияние алкоголя на печень связано именно с действием ацетальдегида. У здоровых людей он удаляется быстро, а у алкоголиков его вывод замедлен. Когда концентрация ацетальдегида становится высокой, он преобразуется в субстрат альдегид оксидазы и ксантин оксидазы, что приводит к образованию свободных радикалов. Кроме этого, в митохондриях нарушается окисление жирных кислот, образуются побочные ацетальдегид-белковые продукты. При вступлении ацетальдегида в реакцию с белками нарушаются процессы транспорта в клетках печени и синтез белков. Результат этих процессов – развитие алкогольной болезни печени.

Начало развития АБП обусловлено несколькими факторами, среди которых:

  • Непосредственное токсическое воздействие этанола и продуктов его обмена на ткань печени. Ацетальдегид – один из самых активных токсичных метаболитов – играет решающую роль в ее разрушении.
  • Повреждение гепатоцитов цитокинами и оксидантами, которые вырабатываются печеночными макрофагами (клетками Купфера). В норме Купферовские клетки выполняют защитную функцию, но злоупотребление алкоголем приводит к их патологической активности.
  • Аутоиммунное поражение ткани печени вследствие образования антигенов, включающих продукты метаболизма этанола.
  • Нарушение питания при злоупотреблении алкоголем и связанный с этим дефицит витаминов, в первую очередь фолиевой кислоты и группы В, имеет большое значение в развитии и прогрессировании алкогольной болезни печени. Дефицит питания, который наблюдается у всех людей с АБП, и особенно с гепатитом, значительно снижает возможность организма восстанавливать ткани.

Тяжелые поражения печени (стеатогепатит и цирроз), по статистике, развиваются примерно у 12% страдающих алкоголизмом. Вероятно, это происходит у людей, восприимчивых к алкоголю, при одновременном влиянии внутренних и внешних причин. Доза этанола, которая может привести к тяжелым поражениям, будет отличаться у пациентов с разной восприимчивостью.

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Риск развития АБП возрастает при употреблении алкогольных напитков на голодный желудок.

Считается, что более опасен прием больших доз алкоголя один раз в неделю, чем употребление того же количества спиртного в течение нескольких дней.

Какой алкоголь менее вреден для печени? При одинаковой дозе этанола печень чаще поражается от виски, водки и пива, чем от вина. Вероятно, это связано с находящимися в вине флавоноидами. Вредно ли безалкогольное пиво? По мнению медиков, его нельзя считать безвредным напитком: оно насыщено ароматизаторами, консервантами, пенообразователями, вкусовыми добавками. Кроме этого, в нем есть алкоголь, хотя его намного меньше, чем в обычном пиве (от 0,2 до 1,5 %).

Женщинам для развития тяжелых поражений печени требуются меньшие дозы спиртного и более короткие сроки его употребления в связи с большей восприимчивостью. Это объясняется тем, что женские половые гормоны увеличивают проницаемость кишечника и всасывание кишечных эндотоксинов в кровь. Эндотоксины активируют печеночные макрофаги, которые выделяют повреждающие печень цитокины.

Существенно повышают риск развития алкогольной болезни печени сопутствующие патологии, такие как гемохроматоз, ожирение, гепатит С.

Таким образом, к факторам риска развития алкогольного поражения печени можно отнести:

  • дозу этанола;
  • длительность злоупотребления спиртными напитками;
  • наследственность;
  • женский пол;
  • сопутствующие болезни;
  • этническую принадлежность;
  • тип алкогольных напитков;
  • режим употребления.

Выделяют три последовательные стадии алкогольной болезни печени (жировую болезнь, стеатогепатит и цирроз). Кроме этого, выделяют острый гепатит, вызванный употреблением больших доз спиртных напитков.

Стеатоз, или жировая инфильтрация печени, – самая ранняя стадия алкогольного поражения органа с обратимыми изменениями.

Накопление капель жира в гепатоцитах отмечается у 60–100% злоупотребляющих спиртными напитками. Некоторые больные жалуются на тяжесть и боли под ребрами справа, но чаще всего симптомов нет. При пальпации обнаруживают увеличение печени, во время проведения УЗИ – повышение эхогенности паренхимы, что говорит об отложении жира в тканях органа. Может наблюдаться незначительная активность печеночных ферментов.

Если люди с наследственной предрасположенностью к АБП продолжают злоупотреблять алкоголем на этой стадии, у них развивается стеатогепатит.

Эта патология развивается у 20–30 % больных стеатозом. Жировая дистрофия (как правило, крупнокапельная) сочетается с водяночной дегенерацией и инфильтрацией нейтрофилами с воспалительным процессом.

Больные жалуются на диспепсические проявления (тошноту, понос, боли в правом боку под ребрами), быструю утомляемость, общую слабость.

Лабораторные анализы показывают увеличение активности печеночного фермента и аминотрансфераз.

Алкогольный цирроз развивается у 10 % людей, страдающих алкоголизмом. Он представляет собой некроз паренхимы и фиброзные изменения печеночной ткани. Процесс его развития происходит медленно. Считается, что прогноз алкогольного цирроза более благоприятен, чем цирроза, обусловленного другими причинами.

У всех пациентов наблюдается патологическое увеличение печени, у четверти больных – увеличение селезенки.

Симптомы цирроза декомпенсированного:

Цирроз у страдающего алкоголем можно определить по следующим признакам:

  • сгибательная контрактура пальцев (они согнуты в сторону ладони и полное их разгибание невозможно);
  • увеличение молочных желез у мужчин (гинекомастия);
  • расширенные сосуды склер и носа;
  • увеличение желез около ушей.

Вследствие поражения сразу нескольких органов могут развиться такие патологии:

  • энцефалопатия;
  • полинейропатия;
  • панкреатит;
  • миокардиодистрофия;
  • нефропатия и др.

При компенсированном циррозе больной может жаловаться на общую слабость, утомляемость, тошноту.

При компенсированной форме пятилетняя выживаемость при полном отказе от алкоголя составляет до 89%, при употреблении спиртного снижается до 68%.

Рак печени развивается у 10 % алкоголиков на фоне цирроза.

Он возникает на любой стадии АБП. Обычно это происходит после больших доз спиртного. Различают две основные формы острого алкогольного гепатита: холестатическую и желтушную.

Чаще встречается желтушная, признаки которой следующие:

  • тошнота и рвота;
  • понос;
  • анорексия;
  • абдоминальные боли;
  • отеки и асцит;
  • лихорадка;
  • желтуха;
  • повышенные значения СОЭ.

При осмотре у пациентов наблюдается тремор рук, увеличение печени, варикоз пищевода, кардиомиопатия, панкреатит, полиневрит, нефропатия.

Холестатическая форма встречается реже желтушной и составляет примерно 13 % от всех острых алкогольных гепатитов. Она отличается высокой смертностью – до 60%. Ее признаки:

  • лихорадка;
  • снижение веса;
  • боли;
  • желтуха;
  • сильный кожный зуд;
  • значительное повышение прямого билирубина;
  • жировые отложения в кале.

Многие люди, длительное время злоупотреблявшие спиртным и заработавшие проблемы с печенью, хотят ее восстановить.

Этот орган обладает высокой способностью к восстановлению. Самое главное, что нужно сделать, чтобы помочь печени, – полностью отказаться от спиртного и никотина. В начальной стадии заболевания этого будет достаточно, чтобы защитить ее от дальнейшего прогрессирования АБП. Через сколько времени после отказа от горячительных напитков орган очищается? Сроки индивидуальны, как правило, при незапущенных случаях – от нескольких месяцев до года.

Чтобы поддержать печень, нужно придерживаться здорового питания, включающего нежирные сорта мяса, нежирные кисломолочные продукты, свежие овощи и фрукты, достаточное количество питьевой воды (2 л в день). Рекомендуется отказаться от жирного, острого, копченого, соленого, жареного. Пищу можно отваривать, запекать, готовить на пару или тушить. С осторожностью нужно относиться к чесноку, хрену, редьке, редису.

Многие хотят быстро очистить печень народными средствами или аптечными препаратами. Врачи предупреждают, что этот орган, как и другие, ни в каких чистках не нуждается. Все, что нужно, – это здоровые привычки.

При развитии тяжелых алкогольных патологий не обойтись без медикаментов, которые будут назначены лечащим врачом.

Терапия зависит от активности печеночного процесса и стадии поражения.

При стеатогепатите, кроме отказа от алкоголя, требуется прием таблеток (иммуносупрессоров, антицитокинов, антиоксидантов) и сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов, микроэлементов и белков.

Самый важный шаг в лечении алкогольного поражения печени – это полный отказ от спиртных напитков. Абстиненция улучшает прогноз даже при циррозе.

Важная часть терапии – поступление в организм питательных веществ. Энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 2000 килокалорий.

Мнения о целесообразности применения стероидных гормонов при лечении АБП разделились. Исследования показывают повышение выживаемости пациентов с алкогольным поражением печени. Они показаны при тяжелом остром алкогольном гепатите с печеночной энцефалопатией. Эффективная доза – 32 мг метипреда или 40 мг преднизолона в сутки. Курс лечения длится месяц. Критерий эффективности – понижение уровня билирубина в течение 1-ой недели приема.

Препарат этой группы, применяемый при АБП, – Эссливер форте. В его составе есть витамины В и Е. Лекарство положительно влияет на синтез фосфолипидов, восстанавливает мембраны печеночных клеток, помогает регенерации гепатоцитов, улучшает свойства желчи.

Снижает вязкость крови, нормализует циркуляцию в почках. Уменьшает воспаление, препятствует развитию почечно-печеночной недостаточности, чем повышает выживаемость.

Это натуральное вещество, которое образуется в организме и находится в некоторых тканях. Оно участвует в обменных процессах, положительно влияет на гепатоциты. Прием этого лекарственного препарата увеличивает выживаемость людей с АБП.

Назначается при тяжелой печеночной недостаточности. Перед проведением операции пациент не должен употреблять алкоголь минимум полгода.

Спиртные напитки наносят огромный вред печени. Каждый принимающий в день от 30 мл чистого спирта, рискует через 10 лет прийти к необратимому процессу – циррозу или раку.

источник

В последние годы в большинстве индустриально развитых стран неуклонно растет число поражений печени алкогольной этиологии, нередко превосходя по частоте вирусные поражения. Алкогольные поражения печени составляют 30—40% в общей структуре заболеваний печени.
При биопсии печени в общетерапевтической клинике алкогольные гепатопатии занимают первое место. Существует строгая корреляция между смертностью от циррозов печени (ЦП) и уровнем потребления алкоголя на душу населения. При аутопсии частота обнаружения циррозов печени у больных хроническим алкоголизмом составляет 8%, тогда как у «неалкоголиков» около 1%.
Организм женщин более чувствителен к токсическому действию алкоголя. Нижний порог ежедневной дозы, при употреблении которой на протяжении более 15 лет резко повышается риск развития алкогольного цирроза печени, для женщин составляет 20 г чистого этилового спирта, для мужчин — 60 г. Поражение печени не зависит от типа алкогольных напитков, а определяется только содержанием алкоголя в них. Кроме дозы этанола и продолжительности его приема к факторам риска алкогольной болезни печени относятся тип пьянства (постоянный тип оказывает более выраженное повреждающее действие на печень, чем интермиттирующий), несбалансированное питание, возраст начала пьянства, наследственность.
При систематическом употреблении алкоголя в токсических дозах последовательно или постепенно развиваются 5 стадий алкогольного поражения печени: адаптивная гепатомегалия (увеличение печени), алкогольный жировой стеатоз, алкогольный гепатит, алкогольный фиброз печени, алкогольный цирроз. В 5—15% случаев алкогольная болезнь печени завершается развитием гепатоцеллюлярного рака.

Адаптивная гепатомегалия (увеличение печени) обусловлена нарушением белкового метаболизма в печени. Как правило, увеличение печени не сопровождается субъективными ощущениями и изменениями лабораторных показателей. Морфологическое исследование с помощью световой микроскопии не выявляет патологических изменений. При электронной микроскопии обнаруживаются гипертрофия митохондрий, пролиферация эндоплазматического ретикулума, связанные с активацией микросомальных ферментов, что обусловливает повышенную продукцию липидов и липопротеинов.

Жировой стеатоз является наиболее частым морфологическим вариантом алкогольной гепатопатии. Он встречается у 60—75% больных хроническим алкоголизмом. Злоупотребление алкоголем в 30—50% является причиной жирового стеатоза.
Больные алкоголизмом до 50% суточной калорийности пищи покрывают за счет этанола. Утилизация этанола идет с потреблением больших количеств никотиноамид-аденин-динуклеотида (НАД), который необходим и для конечного этапа окисления жирных кислот — превращения оксимасляной кислоты в ацетоуксусную, что приводит к аккумуляции жирных кислот в печени. Алкоголь способствует активации липогенеза, выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо. Кроме этого нарушаются транспорт липидов из печени, утилизация неэтерифицированных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью. Перечисленные механизмы закономерно приводят к формированию жирового стеатоза печени.
У 50% пьющих жалобы со стороны органов пищеварения отсутствую. У остальных пьющих отмечаются чувство тяжести и дискомфорт в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие живота, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность. При объективном исследовании наиболее часто выявляется гепатомегалия (увеличение печени), иногда значительная. Консистенция печени плотноэластичная или тестоватая, край закруглен, пальпация вызывает умеренную болезненность. Лабораторные печеночные пробы у многих больных не изменены.
Клинический диагноз алкогольного жирового стеатоза ставят при обнаружении гепатомегалии (увеличенной печени) без значительного уплотнения или деформации печени с нормальными или не резко измененными биохимическими пробами у человека, злоупотребляющего алкоголем.
Решающее значение в диагностике жирового стеатоза, имеет пункционная биопсия печени. Диагноз жирового стеатоза обоснован только в тех случаях, когда не менее 50% печеночных клеток содержат жировые капли. Жир обычно аккумулируется в форме хорошо различимых вакуолей или капель, которые оттесняют ядро и органеллы печеночной клетки на периферию.
При полном исключении алкоголя жировой стеатоз полностью обратим. Жир исчезает из гепатоцитов через 2—4 недели после прекращения употребления алкоголя.
Лечение жирового стеатоза заключается; в назначении полноценного питания с достаточным содержанием в диете белка, ненасыщенных жирных кислот, витаминов, микроэлементов, некоторым ограничением животных жиров.

«Алкогольный гепатит» — термин, принятый в Международной классификации болезней печени (ВОЗ, 1978) для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных алкоголем и потенциально способных прогрессировать или подвергаться обратному развитию.
Острый алкогольный гепатит (ОАГ) (синонимы: алкогольный стеатонекроз, острый склерозирующий гиалиновый некроз, воспалительный стеатоз алкогольной печени, токсический гепатит и т. д.) — острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, характеризующееся морфологически преимущественно центральнодольковыми некрозами гепатоцитов, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в печени в ряде случаев; алкогольного гиалина.
При обследовании значительных групп алкоголиков острый алкогольный гепатит выявляется у 34% пьющих людей. ОАГ развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет (чаще 10 лет и более), преимуществен но у мужчин в возрасте 35—55 лет. В начальной стадии болезни симптоматика скудна, отмечаются диспептические явления, при объективном исследовании выявляется увеличение печени, при биохимическом — нерезкая гипербилирубинемия, умеренное повышение активности аминотрансфераз.

Желтушная форма ОАГ является наиболее частым клиническим вариантом болезни. Как правило, наблюдается боль в области печени, варьирующий по выраженности от дискомфорта в животе до картины «острого живота», что иногда дает основание предполагать острый аппендицит, острый холецистит и служит поводом для оперативного вмешательства. Кроме болей в животе часто отмечаются выраженные диспептические явления: тошнота, рвота, диарея, а также повышение температуры тела, похудание, в отдельных случаях развивается асцит (увеличение живота). В лабораторных показателях характерны лейкоцитоз с увеличением нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ, гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, гипертрансаминаземия, снижение альбуминов и повышение у-глобулинов в сыворотке крови. Возможен кожный зуд, желтуха, обесцвеченный кал, темная моча.

При полном отказе от алкоголя и лечении около 6-8 недель происходит регресс клинической симптоматики, однако увеличение печени и минимальный болевой синдром остаются, так же сохранятся незначительные изменения в анализах крови.
Смертность от острого алкогольного гепатита 30-44%. В тяжелых случаях острого алкогольного гепатита в течение первых 2 недель заболевания умирают 60% пьющих.
Если после лечения человек продолжит пить, то примерно в 65% случаев заболевание переходит в цирроз печени через 1 год у остальных чуть позже (до 3 лет).

Причиной большинства циррозов печени является алкоголь. Цирроз печени развивается у 30% алкоголиков примерно через 10 лет после начала злоупотребления алкоголем. Средний возраст страдающих циррозом печени – 50 лет.
Клиническая картина похожа при алкогольном гепатите, однако боли более интенсивные, к увеличенной печени может присоединиться и увеличение селезенки. Пьющие как правило сильно истощены. На фоне снижения иммунитета и общего здоровья присоединяются другие заболевания.
Если человек страдающий циррозом печени продолжит употреблять алкоголь, то на 80% он умрет в течение 5 лет. В 15 % случаев алкогольный цирроз трансформируется в рак (конечный этап эволюции).

источник