(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({ google_ad_client: "ca-pub-2970662644870680", enable_page_level_ads: true });

Как называется заболевание печени вызванное алкоголем

Advertisements

Печень – это мощнейший орган, имеющий впечатляющие способности к регенерации. Однако алкогольные напитки способны всего лишь за несколько лет нарушить функцию данного органа и полностью его разрушить. На фоне регулярного продолжительного употребления спиртного появляется и начинает стремительно развиваться алкогольная болезнь печени. Зачастую она заканчивается циррозом и смертью человека.

Данная болезнь печени от алкоголя начинает прогрессировать при очень длительном (в среднем более 10 лет) употреблении разнообразных спиртных напитков. В группу риска входят люди, превышающие максимально допустимую среднесуточную дозу этанола. Для мужчин данный показатель составляет порядка 45-80 граммов, для женщин – не более 20 граммов.

Алкогольная болезнь печени диагностируется у людей разного возраста. Чаще всего встречается у лиц в возрасте 35-65 лет. Одной из наиболее ранних и легко обратимых стадий данного синдрома является болезнь под названием жировая дистрофия. В данном случае нужно полностью отказаться от спиртного, и алкогольная болезнь печени отступит за 1-2 месяца.

В случае если человек будет продолжать злоупотреблять спиртными напитками, алкогольная болезнь печени перерастет в гепатит, а затем и в цирроз. Симптомы гепатита проявляются в виде потери веса, общей слабости, желтухи и т.д. Печень увеличивается в размере, становится более плотной.

В завершение большая алкогольная болезнь перерастает в самую сложную стадию – цирроз. Симптомы проявляются в виде выраженных нарушений естественных функции органа, существенно возрастает риск появления и развития онкологии.

Алкогольная болезнь печени неуточненная диагностируется на основании признаков и характерных симптомов хронического алкогольного отравления. Характерные симптомы – увеличение в размерах околоушных желез, покраснение кожи ладоней и т.д. Диагностика включает проведение специальных лабораторных тестов и визуализирующих методов. Также алкогольная болезнь печени неуточненная диагностируется с проведением биопсии печени.

После подтверждения диагноза назначается лечение. В первую очередь лечение начинается с полного отказа от алкогольных напитков. Больному назначаются эссенциальные фосфолипиды, кортикостероиды. На последних стадиях болезнь, как правило, не поддается медикаментозному лечению, и единственной возможностью спасти пациента является трансплантация печени.

Классификация включает в себя 3 стадии алкогольной болезни. Первая из них – это стеатоз печени. Довольно распространенное заболевание среди определенной категории лиц. У алкоголика печень может с 90-100% вероятностью быть пораженной данной болезнью. Лечится практически так же быстро и просто, как и развивается. Для лечения такой болезни печени алкогольной нужно, прежде всего, отказаться от употребления спиртных напитков, и состояние нормализуется уже за 1-2 месяца. Очень часто признаки заболевания никак не проявляются.

Если человек не перестанет пить и откажется от лечения, у него разовьются более серьезные болезни алкоголиков, такие как гепатит и цирроз. У пациента с алкогольным гепатитом происходит подострое воспаление ткани органа. Сопровождается разрушением гепатоцитов. Отмечаются нарушения нормальной функции печени. Формируется цирроз. Для такой болезни алкоголиков характерна стремительная потеря веса, постоянная слабость, желтуха и прочие симптомы. Печень становится плотной и увеличенной. При появлении такого синдрома алкоголика может мучить варикозное расширение вен, спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия и другие серьезные осложнения, свидетельствующие об очень неблагоприятном прогнозе. Несвоевременное и неграмотное лечение может привести к довольно быстрой смерти алкоголика.

Если больной не начнет лечение и не откажется от приема алкоголя при болезни, у него разовьется цирроз печени. Это последняя стадия данной болезни. Для данного заболевания характерно появление больших очагов регенерации, массивного фиброза. Функция органа серьезно нарушается, начинается развитие портальной гипертензии. В данном случае лечение очень сложное. В большинстве случаев алкоголики умирают. Риск летального исхода дополнительно повышают такие осложнения как кровотечение из пораженных вен, спонтанный бактериальный перитонит и др.

Любые проблемы с печенью нужно лечить еще на ранних стадиях. Отказавшись от алкоголя при болезни и своевременно начав лечение, пациент существенно повышает свои шансы на выздоровление.

Печень перерабатывает порядка 85% этанола, который поступает в организм человека вместе с алкоголем. В зависимости от генетических особенностей, пола, возраста и состояния здоровья человека, скорость переработки может различаться.

Продолжительное систематическое употребление спиртных напитков приходит к тому, что печень переходит в режим ускоренного разрушения этанола. Из-за этого в организме начинают скапливаться токсические продукты распада, которые наносят печени огромный вред.

В группу риска входят люди, которые злоупотребляют алкоголем на протяжении продолжительного времени. Ранее приводились максимально допустимые дозы для мужчин и женщин. У женщин из-за регулярного приема алкоголя при болезни печень разрушается гораздо быстрее, нежели у мужчин, даже при приеме спиртного в существенно меньших количествах.

В случае приема алкоголя при болезни многое зависит и от генетических особенностей человека, в частности, от активности тех ферментов, которые принимают участие в процессах разложения этанола.

В случае если человек не откажется от употребления алкоголя при болезни, у него существенно повышается риск развития гепатита и инфицирования его вирусной формой. Было установлено, что у многих людей, которые продолжают употребление алкоголя при болезни, в организме присутствует слишком много железа. Оно начинает скапливаться на фоне повышенного всасывания органами желудочно-кишечного тракта из некоторых напитков, содержащих железо.

На особенности воздействия алкоголя при болезни влияют вес человека и рацион его питания. К примеру, диета с насыщенными жирными кислотами в больших количествах может привести к усилению непереносимости алкоголя при болезни. Конкретную диету составляет и назначает врач.

В случае приема алкоголя при наличии рассматриваемого заболевания печени у человека могут проявляться различные симптомы, которые зависят от степени тяжести заболевания.

Так, к примеру, жировая дистрофия печени, являющаяся начальной стадией алкогольной болезни, в подавляющем большинстве случаев протекает без внешних проявлений. У некоторых может отмечаться тупая боль в районе правого подреберья, ухудшение аппетита, тошнота. Примерно в 15-20% случаев присутствует желтуха. Употребление алкоголя при болезни на данной стадии может привести к общему ухудшению самочувствия.

У алкогольного гепатита в острой форме тоже может не проявляться никаких симптомов. Наряду с этим, он может иметь очень стремительное течение, приводя в итоге к летальному исходу, в особенности если больной не откажется от приема алкоголя при болезни и не предпримет соответствующих мер. Для этой стадии характерно ухудшение аппетита, снижение веса, общая слабость, нарушения стула, тошнота, желтуха. У многих больных повышается температура, появляется зуд. Кал становится белого цвета, моча мутнеет.

Для алкогольного гепатита в хронической форме характерны боли в области живота умеренной интенсивности, проблемы со стулом, частая изжога, ухудшение аппетита и прочие подобные симптомы. Иногда возникает желтуха. В случае употребления алкоголя при болезни симптомы могут становиться более интенсивными.

Для последней стадии, т.е. цирроза печени, характерно проявление множества мелких подкожных сосудов на разных частях тела и лице, покраснение кожи ладоней, могут деформироваться ногти и концевые фаланги, расширяются подкожные вены брюшной стенки, у мужчин могут уменьшаться яички и увеличиваться молочные железы. Алкогольный цирроз печени сопровождается появлением контрактуры Дюпюитрена, заметным увеличением околоушных желез.

Контрактуры Дюпюитрена начинают развиваться на фоне разрастания соединительной ткани. Сначала на ладони образуется довольно плотный узелок. По мере прогрессирования заболевания в процесс начинают вовлекаться суставы пальцев, они становятся тугоподвижными. Суставы 4 и 5 пальцев руки тяжело разгибаются. Один или два пальца могут стать абсолютно неподвижными.

Чем раньше будет начато лечение алкогольной болезни печени, тем больше у пациентов шансов на выздоровление. У пациентов, которые игнорируют проблему, может развиться рак печени, возникают желудочно-кишечные кровотечения, отмечаются существенные нарушения функции почек и печени.

Со временем печень перестает обезвреживать токсические вещества, вырабатываемые кишечником. Они начинают собираться в головном мозге человека, что приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Для этой болезни характерно наличие проблем с концентрацией внимания и сном, частые депрессии, раздражительность, тревожность. Со временем может появиться сонливость, расстройства поведения. Возможен летальный исход.

К врачу нужно обращаться при появлении симптомов поражения печени, таких как ухудшение аппетита, желтуха, снижение веса, тупая боль в области правого подреберья.

Прежде чем будет начато лечение, пациент должен будет пройти тщательное обследование. Врач должен собирать анамнез с учетом вида, частоты и количества употребляемых спиртных напитков.

Характер и интенсивность симптомов зависит от конкретной формы и степени поражения органа. Заболевание может проявляться слишком сильным похудением, общей слабостью, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, желтухой, повышенной температурой тела.

Для подтверждения диагноза проводятся соответствующие лабораторные тесты. Окончательно диагноз подтверждается с помощью биопсии печени.

В случае с данным заболеванием очень большое значение имеет то, когда оно начало развиваться. Нужно помнить, что начальная стадия алкогольной болезни печени во многих случаях протекает без симптомов.

Так что проявление характерной симптоматики зачастую свидетельствует о том, что печень уже давно начала разрушаться. В таких ситуациях устанавливается возможность и целесообразность лечения или подтверждается необратимость процесса.

Ввиду того что начальная стадия данного заболевания – жировая дистрофия – это обратимый процесс, необходимо как можно быстрее перейти к выполнению мероприятий для предупреждения дальнейшего развития болезни. В случае если у пациента диагностирован гепатит или цирроз, лечение будет направлено не только на предотвращение их дальнейшего развития, но и профилактику, и лечение сопутствующих осложнений.

На стадии жировой дистрофии лечение обычно ограничивается полным отказом от алкоголя и специальной диетой. Врач может назначить мультивитаминный комплекс. Составлять диеты и назначать себе комплексы самостоятельно не рекомендуется, т.к. без соответствующих знаний вы не сможете учесть все важные особенности и можете лишь еще больше навредить своему организму.

В случае прогрессирования алкогольной болезни печени до более тяжелых стадий назначаются медикаментозные методы лечения. Одним из них является дезинтоксикационная терапия. Подобные мероприятия, как правило, проводятся на всех стадиях алкогольной болезни. Больному вводится глюкоза с добавлением раствора липоевой кислоты или эссенциале. Также вводятся кокарбоксилазы или тиамин, пирацетам, пиридоксин, гемодез. Конкретные дозировки, процентные соотношения, частоту приема и продолжительность курса в целом назначает врач после полного обследования, учитывая при этом все важные особенности течения заболевания и самого пациента.

Могут быть назначены кортикостероиды. Их применение оправданно в случае с пациентами, имеющими острую форму алкогольного гепатита, не сопровождающуюся желудочно-кишечными кровотечениями и инфекционными осложнениями.

Назначается курс лечения с использованием урсодеоксихолевой кислоты и метилпреднизолона. Под воздействием урсодеоксихолевой кислоты будет оказываться стабилизирующее воздействие на мембраны гепатоцитов. Это поспособствует улучшению лабораторных показателей.

Могут использоваться эссенциальные фосфолипиды. Данные препараты восстанавливают структуры клеточных мембран. При их использовании нормализуется молекулярный транспорт, стимулируется активность систем, восстанавливаются процессы деления и дифференцировки клеток. Препараты проявляют антифибротические и антиоксидантные свойства. Одновременно с инъекциями эссенциале, как правило, назначается параллельный прием препарата в виде капсул.

Может быть назначен адеметионин. Вводится струйно или капельно, по утрам. После завершения курса инъекций прием препарата продолжается в форме таблеток. Помимо всего прочего, оказывает антидепрессивное воздействие.

На поздних стадиях алкогольной болезни печени проводятся мероприятия, направленные на лечение контрактуры Дюпюитрена. Может быть консервативным и хирургическим, в зависимости от тяжести болезни.

Любые лекарства принимаются только по назначению врача и под его контролем. В случае если заболевание переросло в цирроз, лечение будет направлено на профилактику возникновения и устранение его осложнений. Также осложнения диагностируются у пациентов, имеющих алкогольный гепатит. Для лечения осложнений применяются медикаментозные препараты и хирургические методики.

Пациентам с тяжелой стадией заболевания назначается трансплантация печени. Прежде всего, нужно найти донора и не менее чем полгода воздерживаться от употребления алкоголя. В среднем операция позволяет на 5 лет продлить жизнь пациентов с последними стадиями алкогольной болезни печени, которые без трансплантации скончались бы в кратчайшие сроки. Об употреблении алкоголя при болезни в случае успешной пересадки не может быть и речи.

Таким образом, при обнаружении заболеваний печени, развившихся на фоне регулярного злоупотребления алкоголя, необходимо, прежде всего, отказаться от спиртных напитков, пройти назначенные диагностические мероприятия и следовать дальнейшим рекомендациям врача. Не злоупотребляйте спиртными напитками и будьте здоровы!

ВНИМАНИЕ! Информация, опубликованная в статье, носит исключительно ознакомительный характер и не является инструкцией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Алкоголь относится к гепатотоксичным продуктам, то есть его составляющие разрушают клетки печени. Алкогольная болезнь печени — это изменения, которые этанол вызывает в структуре этого органа и связанные с ними нарушения функции. Печень для организма выступает в роли своеобразного фильтра: она очищает его от токсинов, поступающих с воздухом или продуктами питания. Поврежденные алкоголем гепатоциты (печеночные клетки) не в состоянии выполнять свою прямую функцию, и больной страдает от общей интоксикации.

Точно не установлено, какое количество спирта способно разрушить ткани печени. Считается, что критичной является доза в 40—80 г чистого этанола для мужчин и около 20 г для женщин в течение 10—12 лет.

Среди факторов, которые способствуют развитию алкогольного поражения печени можно выделить несколько основных:

Алкогольная болезнь печени распространена повсеместно, вне зависимости от уровня развитости государства. На территории России зарегистрировано более 10 млн. больных. Ежегодно алкоголизм приводит к летальному исходу более чем у 10 тысяч человек.

У женщин есть физиологическая особенность, которая провоцирует развитие алкогольной болезни. В слизистой оболочке желудка у них снижено количество фермента, необходимого для переработки алкоголя. Статистика показывает, что женщины реже обращаются за врачебной помощью при алкоголизме, и у них чаще возникают рецидивы после окончания лечения. Кроме того, у женщин чаще диагностируют цирроз печени, связанный с приемом алкогольных напитков.

Данные о максимально допустимых дозах спирта являются усредненными и могут отличаться у разных людей более чем в 3 раза. Установлено, что на прием алкоголя влияет модель поведения и культура его употребления в семье. На генетическую предрасположенность указывает тот факт, что монозиготные близнецы чаще страдают от алкоголизма одновременно, чем дизиготные.

В метаболизме этанола участвуют 5 специфических ферментов. От их активности зависит степень его утилизации и количество ацетальдегида, который будет формироваться из неизрасходованного продукта и откладываться в организме. Именно это вещество оказывает разрушающее воздействие на гепатоциты и становится причиной развития алкогольной болезни. Эти ферменты присутствуют у разных людей в разном количестве, что и определяет их восприимчивость к алкоголю. Так, у жителей восточных стран они малоактивны, поэтому каждый прием этанола вызывает резкое повышение уровня ацетальдегида и ухудшение самочувствия. Этим фактом можно объяснить низкую популярность алкоголя в их культуре.

Изменения в печени могут быть спровоцированы питанием. У многих хронических больных алкогольная болезнь была спровоцирована другими заболеваниями, связанными с недостаточным потреблением белка. В наибольшей степени это относится к неблагополучным слоям населения, образ жизни которых далек от здорового. В таком случае белковая недостаточность вызывает первые изменения в гепатоцитах, а алкоголь способствует развитию заболевания. Однако алкогольная болезнь возможна и при правильном сбалансированном питании.

Необходимо отличать понятия алкоголизма и алкогольной болезни печени (АБП). Первый термин характеризует стойкую психологическую зависимость от алкоголя, второй — патологическое состояние, связанное с разрушением тканей печени. Риск нежелательных последствий увеличивает частота употребления спиртсодержащих напитков. Если делать перерывы более двух дней в неделю, возможность поражения печени снижается. Среди больных АБП менее половины из них принимает алкоголь в критических дозах. Многие из пациентов ранее страдают от различных патологий печени неалкогольной этиологии, а прием этанола усугубляет ситуацию.

Вопросом, какое количество алкоголя считается безопасным и не повлияет на здоровье печени, занимаются медики разных стран. Их показатели отличаются, но все они сходятся во мнении, что наиболее опасным является не разовая доза спирта, а его продолжительное употребление. Данные для представителей мужского и женского пола отличаются.

Совет по здравоохранению США, 1995

Медики провели исследования и рассчитали, какое количество спирта может вызвать изменения в тканях печени. Исходя из этих данных, можно выделить относительно безопасные, опасные и очень опасные дозы. Абсолютно безопасного количества алкоголя не существует.

В таблицах указаны дозировки чистого спирта. В алкогольных напитках его концентрация отличается: 10 г этанола эквивалентны 25 г водки, 100 мл вина либо 200 г пива. На продукте должен быть указан процент спирта на этикетке, а неизвестные алкогольные напитки и коктейли лучше вообще не употреблять.

Этанол может вызывать различные нарушения в структуре печени. В зависимости от биохимических и патоморфологических изменений можно выделить несколько форм патологии:

  • жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) — скопление капель жира в гепатоцитах;
  • гепатит — воспаление тканей в комплексе с накоплением жира;
  • фиброз — аномальное разрастание плотной соединительной ткани с сохранением анатомической целостности органа;
  • цирроз — постепенное разрушение работоспособных клеток с их заменой на фиброзную ткань и нарушением структуры органа;
  • печеночная недостаточность (острая или хроническая) — повреждения тканей печени, что приводит к потере функции органа.

Болезнь может развиваться стадийно и начинаться с жировой дистрофии. Тем не менее, у некоторых больных диагностируют стадию цирроза без явлений воспаления (гепатита).

В патогенезе алкогольной болезни имеет значение хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ). Под этим состоянием понимают систематическое потребление большего количества алкоголя, чем он утилизируется в печени. В таком случае организм ищет альтернативные пути его переработки, поэтому включаются механизмы каталазного и микросомального его превращения. В процессе этих реакций вырабатывается большое количество ацетальдегида.

Ацетальдегид — это токсичный продукт переработки этанола. У пациентов наблюдается повышение его концентрации в крови, но только небольшой его процент покидает печень. Остальное его количество накапливается в гепатоцитах и воздействует на них несколькими способами:

  • нарушает течение окислительно-восстановительных реакций в гепатоцитах;
  • ускоряет реакции перекисного окисления липидов, которые ведут к разрушению печеночных клеток и их преждевременной гибели;
  • препятствует нормальной работе внутриклеточных структур: митохондрий, микротрубочек и ядра.

При окислении этанола происходит повышенный синтез ферментов, участвующих в процессах жирового обмена. В результате у больного регистрируют жировую инфильтрацию печени (замена функциональных клеток — гепатоцитов на жировые) и дислипидемию (нарушение содержания жироподобных веществ в крови).

Болезнь развивается стадийно. От своевременности лечения зависит вероятность полного выздоровления пациента

В норме в печени человека существуют клетки, которые накапливают запасы витамина А. Под воздействием ацетальдегида они трансформируются, теряют витамины и начинают производить фиброзную ткань. Это разновидность соединительной ткани, которая начинает разрастаться среди гепатоцитов и вокруг мелких капилляров. В результате клетки печени не получают кислород и питательные вещества в достаточном количестве и страдают от гипоксии. В таких условиях они не могут выполнять свою функцию и со временем погибают.

У больных наблюдается увеличение количества белка в гепатоцитах, что способствует задержке жидкости. Это явление может быть связано с тем, что ацетальдегид вступает в химические реакции с микротрубочками, от которых напрямую зависит выведение белка. Протеины накапливаются и, в свою очередь, связывают жирные кислоты, что усугубляет жировое перерождение печени.

В норме жирные кислоты поступают в печень с продуктами питания и далее выводятся из нее. При алкоголизме уровень жирных кислот заметно возрастает. Увеличение количества жира в печени может быть связано с несколькими факторами:

  • повышенным употреблением их с пищей;
  • интенсивным их синтезом в гепатоцитах;
  • поступлением их из жировой ткани.

Причины развития жировой дистрофии индивидуальны. При однократном потреблении критической дозы алкоголя уровень жирных кислот возрастает за счет их поступления из жировой ткани. При хроническом алкоголизме происходит сбой в механизме их обмена, и они начинают синтезироваться в клетках печени в большом количестве.

При регулярном употреблении высоких доз алкоголя печеночные клетки нуждаются в большом количестве кислорода. Поскольку увеличить его поступление невозможно, гепатоциты страдают от гипоксии. Это ведет к уменьшению их работоспособности, а в дальнейшем — к гибели.

В некоторых случаях цирроз печени развивается из-за фиброза, минуя стадию гепатита. Механизм этого явления до конца не выяснен, но медики говорят о роли молочной кислоты в этих нарушениях. Жирозапасающие клетки Ито трансформируются в фибробласты. Также наблюдается повышенный синтез коллагена и отложение его в печени. Цирроз может также развиваться из-за гипоксии, которая приводит к разрушению гепатоцитов.

При алкоголизме наблюдается ненормальное течение иммунных реакций. В крови у больных обнаруживают повышенную концентрацию клеток, которые вырабатываются только в ответ на воздействие чужеродных веществ. Однако эту особенность некоторые связывают с действием гепатотропных вирусов (тех, которые размножаются в тканях печени) на фоне алкогольной интоксикации. Все эти причины объясняют механизм воздействия алкоголя на организм человека и отвечают на вопрос, может ли болеть печень после употребления спирта.

Первый признак алкогольной болезни, который регистрируют у 90% пациентов, — это жировая дистрофия печени. В некоторых случаях она протекает бессимптомно, но могут возникать следующие ее проявления:

  • хронические ноющие боли в правом подреберье;
  • снижение аппетита, тошнота и рвота;
  • желтушность кожи и видимых слизистых оболочек.

Еще один вариант развития патологии — это алкогольный гепатит, или воспаление печени. Симптомы болезни могут развиваться быстро и приводить к летальному исходу из-за общей интоксикации. Ее можно заподозрить по характерным клиническим признакам:

  • у человека периодически болит печень (область под ребрами справа);
  • общее ухудшение состояния, вялость, апатия;
  • возможно повышение общей температуры тела;
  • признаки желтухи: пожелтение слизистых оболочек и кожи.

Алкогольная болезнь печени может проявляться циррозом. Это структурное перерождение и разрушение клеток, которое влечет за собой необратимые изменения.

Цирроз печени имеет ряд специфических симптомов:

  • покраснение ладоней;
  • появление сосудистых звездочек на поверхности кожи;
  • утолщение последних фаланг пальцев рук, или синдром барабанных палочек;
  • приобретение неправильной формы ногтей;
  • синдром «головы медузы», когда вены брюшной стенки становятся заметными и выделяются на коже вокруг пупка;
  • в некоторых случаях у мужчин происходит патологическое увеличение молочных желез.

Цирроз печени — это неизлечимое заболевание, которое со временем только прогрессирует. У пациентов происходит изменение формы ушной раковины, а также наблюдается контрактура Дюпюитрена. На ладони начинает разрастаться болезненный плотный узелок из соединительной ткани, который затрудняет нормальное сгибание и разгибание пальцев.

Алкоголь разрушает клетки печени, из-за чего она не может справляться с токсинами

Осложнения алкогольной болезни

Изменения в печеночных тканях существенно увеличивают риск развития рака. Кроме того, патологии этого органа могут приводить к появлению кровотечений в желудочно-кишечном тракте и неправильной работе почек. Токсины, которые поступают в организм и не могут нейтрализоваться в клетках печени, откладываются в тканях головного мозга и провоцируют серьезные формы энцефалопатий.

Диагностикой алкогольной болезни занимается гастроэнтеролог. В первую очередь он должен провести опрос больного. Имеет значение продолжительность алкогольной зависимости, а также количества, в которых пациент употреблял спиртсодержащие напитки.

При подозрении на алкогольное поражение печени необходимо отобрать кровь для анализа. Здесь можно обнаружить повышение количества лейкоцитов и моноцитов, которые указывают на наличие воспалительного процесса в организме. Из-за снижении функции костного мозга при клиническом анализе крови будет выявлена тромбопения (снижение числа тромбоцитов) и повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов). У некоторых больных выявляют признаки анемии.

Биохимический и иммунологический анализы крови позволят более подробно оценить состояние больного:

  • повышение уровня АсАТ, АлАТ — специфических печеночных ферментов;
  • увеличение концентрации билирубина из-за патологий желчевыводящей системы;
  • повышение уровня иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина А;
  • может обнаруживаться нехватка железа.

На УЗИ будут видны характерные симптомы алкогольной болезни печени. Она будет увеличена в размере, а в ее паренхиме будут видны жировые отложения. Хороший результат дает доплеровское исследование сосудов. Таким образом можно обнаружить повышение давления в портальной вене. МРТ дает возможность отследить изменения в тканях печени и ее сосудах, а путем биопсии можно извлечь материал для гистологического исследования.

Лечение алкогольной болезни печени будет успешным не на всех стадиях. Жировая ее инфильтрация — это обратимый процесс, но успех терапии во многом зависит от самого пациента. В случае цирроза печени лечебные мероприятия направлены на облегчение состояния больного, но о полном выздоровлении речь уже не идет.

Первое условие лечения — это полный отказ от алкогольных напитков, иначе медикаменты не будут эффективными. В большинстве случаев пациенты на момент начала терапии уже много лет принимают алкоголь, поэтому исключить его из своего рациона будет сложно. Им может понадобиться помощь родных или психолога.

Медикаментозная терапия не даст результатов, если пациент будет продолжать разрушать собственный организм алкоголем

Второе условие выздоровления — это соблюдение диеты. При алкогольной болезни люди страдают от дефицита белков и витаминов, поэтому необходимо максимально насытить рацион этими элементами. Витаминные препараты должны присутствовать не только в пище, но и в составе добавок.

Обязательный пункт — это снятие признаков интоксикации. Больному назначают инфузионную терапию (капельницы) с добавлением глюкозы, кокарбоксилазы или пиридоксина. Необходимо также ускорить регенерацию печеночной ткани, для этого назначают гепатопротекторы. Эти препараты имеют в составе фосфолипиды, необходимые для обновления количества гепатоцитов.

Для восстановления тканей печени также необходима урсдезоксихолиевая кислота. Она обладает желчегонным действием, нормализует процессы липидного обмена. При тяжелых случаях гепатита необходимы гормональные противовоспалительные средства. Они противопоказаны при инфицировании очага воспаления, а также при подозрении на желудочные кровотечения.

При циррозе восстановить печень невозможно. Медикаментозная терапия направлена на профилактику осложнений (водянки брюшной полости, кровотечений, попадания токсинов в головной мозг). Для спасения жизни пациента можно провести операцию по трансплантации печени. Она возможна только при условии полного отказа от алкогольных напитков на период не менее 6 месяцев.

Единственная мера профилактики — это употребление алкогольных напитков, особенно при наличии патологий печени в анамнезе. Успех терапевтических мероприятий зависит от настроя самого пациента и его желания вылечиться. На первых стадиях (жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит) исход может быть благоприятным, если больной откажется от алкоголя и будет следовать всем рекомендациям врача. Цирроз печени, независимо от его происхождения, — это неизлечимая патология, которая приводит к летальному исходу в течение 5 лет.

Алкогольное поражение печени — это патология, от которой страдает огромное количество населения планеты. Этанол сам по себе не является токсичным продуктом и полностью утилизируется организмом, но при регулярном его употреблении в повышенных дозах он полностью меняет течение обменных процессов в печени. В результате есть риск развития гепатита, жировой дистрофии печени и даже ее цирроза. В большей степени на развитие болезни влияет частота употребления алкоголя. Успешность лечения и прогноз зависят от стадии поражения печеночных клеток. Если вовремя отказаться от приема этанола, следовать всем рекомендациям врачей и принимать необходимые медикаменты, есть шансы на полное выздоровление.

Ежедневно наша печень подвергается испытаниям в связи с употреблении некачественных продуктов питания, жирной и жареной пищи, фаст фудов, полуфабрикатов. Из-за этого печень перестает выполнять свои функции по очищению крови и всего организма в полной мере. Особый вред этому органу наносит алкоголь. Еще Древние Греки отмечали связь между частым употреблением алкоголя и заболеваниями печени. Можно смело выделить три основных заболевания печени, возникающие на фоне злоупотребления алкоголем: гепатоз, алкогольный гепатит, цирроз.

Все симптомы алкогольного поражения железы зависят от длительности и количества злоупотребления спиртными напитками. Признаки начинают себя проявлять, как правило, уже после нескольких лет систематического неправильного образа жизни. Первые симптомы недуга таковы:

Если же алкогольное поражение печени активно прогрессирует, могут возникнуть и такие симптомы, которые характерны при гепатите и циррозе:

Нередко все симптомы сопровождаются внутренним кровотечением для которого характерно темный цвет кала с примесью крови. В результате алкогольного поражения печени больной может жаловать на частую рвоту и кровотечения из носа. Происходят нарушения в работе центральной нервной системы: снижение внимания, потеря координации и осознания себя в обществе. Как только симптомы начнут себя проявлять стоит незамедлительно обратиться за помощью к доктору гепатологу.

Здоровый организм способен вывести 4 мг алкоголя на один килограмм веса человека примерно за час. Если же спиртные напитки употреблялись в большом количестве на протяжение нескольких лет, процесс выведения замедляется. Очень активно спирт всасывается в желудочно-кишечном тракте. Именно эта система организма начинает страдать первой после алкогольного поражения. Если же потребление алкоголя сопровождать приемом пищи, всасывание уменьшается и спирт быстрее начнет выводиться из организма. Еда замедляет все эти процессы поглощения. Также после приема еды концентрация спирта в крови не достигает придельных значений, чего нельзя сказать о голодном желудке.

Спирт за считанные минуты попадает в систему кровообращения. Особенно в кровоток головного мозга и печени. Очень плохо алкоголь способен растворяться в жирах. Основная масса спирта проходит процесс окисления именно в печени. Некоторая часть этанола окисляется еже в желудке и кишечнике, до прохождения через печень.

В печени этанол окисляется и распадается до ацетальдегида. Метаболизм спирта в таком органе, как печень имеет три этапа. Сначала происходит окисление до ацетальдегида. Потом полученное вещество проходит процесс окисления до уксусной кислоты. Затем эта кислота попадает в кровоток и там окисляется до состояния углекислого газа. Все эти процессы очень быстро приводят к жировой дистрофии печени. У здорового человека при употреблении алкоголя все окислительные процессы происходят в печени, без выброса ацетальдегида в систему кровообращения.

Алкогольное поражение печени возникает в результате нескольких факторов. Во-первых, ацетальдегид меняет структуру мембран, клеток и стенок печени. Это способствует поступлению жира из других тканей в этот орган. Помимо этого в гепатоцитах накапливается большое количество белков. В результате этого кровоснабжение клеток сокращается.

После всех практически необратимых изменений в структуре печени при воздействии алкогольного напитка, возникает поэтапное алкогольное заболевание. В первую очередь больной сталкивается с алкогольной гепатомегалией. Под влиянием спирта происходит увеличение печени в размерах. При хроническом алкоголизме такое состояние наблюдается у 30% больных. Таким образом орган пытается компенсировать свои размеры при увеличении количества употребляемого алкоголя (увеличиваются дозы — увеличивается печень). Особых жалоб у больных нет. Иногда наблюдаются болевые ощущения в области этого органа. Только при диагностике с помощью УЗИ специалисты наблюдают увеличение органа. А при исследовании крови прослеживается увеличение количества некоторых ферментов.

Так как гепатомегалия протекает в основном бессимптомно, такое заболевание как жировой гепатоз в результате алкогольного поражения неизбежен. Этот недуг наблюдается у каждого второго, страдающего от алкогольной зависимости. Этанол препятствует процессу окисления жирных кислот, которые просто превращаются в жиры. Они откладываются на стенках печени. Спирт, также, выводит жировые отложения с жировой ткани, сто увеличивает его количество в крови. В результате этого уменьшается количество жиров в мышцах. Происходит мышечная дистрофия.

В случае жирового гепатоза наблюдаются следующие симптомы:

У некоторых больных наблюдаются дистрофические изменения печени. Все это сопровождается желтухой и резким повышением температуры тела. А некоторые пациенты не ощущают никакого недомогания и, в результате этого, сопротивляются лечению. В процессе диагностики заметно некоторое уплотнение органа и увеличение. Если на этом этапе прекратить употребление любого алкогольного напитка, все патогенные изменения в железе могут пройти обратный процесс.

Для третьего этапа алкогольного поражения железы характерен фиброз печени. В результате данного заболевания происходит нарастание соединительной ткани в печени. Симптомы этого недуга:

Установить такой диагноз можно только при проведении биопсии печени. Если же больной после этого продолжает употреблять алкоголь даже в минимальном количестве, заболевание обязательно перерастет в цирроз печени.

При злоупотреблении алкоголем в течение минимум пяти лет возникает алкогольный гепатит. Заболевание носит острый и хронический характер. При остром течении происходит сильное воспаление железы, в результате этого разрушаются центральные дольки органа. Такое заболевание в основном развивается постепенно. Но, если наблюдается злоупотребление в больших дозах, а особенно при запоях, острый алкогольный гепатит возникает резко и сразу. При этом признаками являются тошнота и рвота. Глаза и кожные покровы становятся желтыми.

При тяжелом течении недуга в первую очередь возникает желтушность. Пациенты начинают резко терять в весе. Может сопровождаться повышением температуры тела и постоянными резкими болями в правом подреберье. Специалисты утверждают, что при алкогольном гепатите очень сильно страдает центральная нервная система и сердце. Еще одним из вариантов течения гепатита является нарушение оттока желчи. Распознать его можно при наблюдении зуда кожных покровов, темного цвета мочи, обесцвечивания каловых масс.

В запущенном случае в брюшной полости начинает накапливаться большое количество жидкости, возникает почечная недостаточность. Все сопровождается внутренними кровоизлияниями. И если не предпринимать никаких мер по устранению симптомов и спасению больного, алкогольный гепатит приводит к летальному исходу. При отказе от употребления алкоголя, у каждого четвертого больного наступает выздоровление.

В случае хронического гепатита этого органа наблюдаются все те же симптомы. Отличием является то, что в большинстве случаев хроническое алкогольное поражение железы переходит в цирроз. И даже при отказе от спиртного, выздоровление не наступает.

Алкогольный цирроз печени наблюдается у хронических алкоголиков со стажем в 15-20 лет. В этом случае такие симптомы, как боль, слабость, апатия, тошнота наступают только в периоды употребления спиртных напитков. В случае же воздержания от них больной чувствует себя нормально. Большая часть клеток железы отмирает, а ее ткани заменяются соединительной. Из-за этого органон перестает полноценно работать. Такая форма цирроза выражается в витаминной недостаточности. При данном недуге поражения печени сопровождаются и другими разрушения и дисфункциями систем организма больного.

Проявления цирроза со стороны центральной нервной системы:

Больные жалуются на боли в конечностях. Они возникают в результате уплотнений сухожилий. Внешне это проявляется в невозможности до конца разогнуть пальцы рук. Они прилегают к ладони. При таком алкогольном поражении печени развивает панкреатит и сахарный диабет. Все сопровождается алкогольным гастритом желудка.

Основным осложнением данного недуга считается злокачественное перерастание железы — рак. Наблюдаются боли, тяжесть, слабость, потеря аппетита. Больному даже тяжело подняться с постели. При прохождении самой минимальной дистанции возникает одышка и головокружение. Печень увеличивается до максимальных размеров и уплотняется (окаменение органа).

Лечение алкогольного поражения обязательно сопровождается полным отказом от спиртных напитков. Только в этом случае можно проводит терапию для восстановления нормальной работы печени. Лечение является в основном симптоматическим, то есть направлено на устранение отдельных симптомов заболевания. Такие препараты должны укреплять организм, выводить шлаки и токсины, снимать воспалительные процессы в печени и других системах организма. При этом строго соблюдается постельный режим.

Чтобы избавиться от интоксикации необходимо вводить глюкозу внутривенно. Среди наиболее эффективных собрентов в случае алкогольного поражения печени отмечаются Смекта и Атоксил. Лечение таких заболеваний подразумевает выведение застоявшейся желчи в печени. Для этого назначаются:

Для снятия болевых ощущений действенным препаратом является Но-шпа. Ее также возможно заменить Бараглином. Часто все алкогольные поражения данного органа сопровождаются отечностью нижних конечностей. Для этого лечение предусматривает употребление диуретиков. Но, при циррозе их применяют с особой осторожностью и только под наблюдением доктора.

Для восстановления функций печени обязательно используются гепатопротекторы. Они способствуют регенерации клеток железы. Существуют следующие виды этих препаратов:

  • Средства на основе расторопши;
  • Препараты, основным компонентов которых является адеметионина;
  • На основе веществ животного происхождения;
  • Препараты с эссенциальными фосфолипидами.

Лечение также заключается в назначении витаминной терапии. Рекомендуется употребление фолиевой кислоты, тиамина. Корректируется уровень калия, кальция и глюкозы в организме. Обязательно нужно соблюдать лечебную диету. Ее принципы направлены на снижение количества белка и жиров в организме. Очень важно соблюдать дробное питание — кушать 5-6 раз в день маленькими порциями. Стоит ограничить употребление соли. Из рациона больного полностью исключаются:

  • Маргарин, сало, жирные сорта мяса;
  • Жаренные и копченые блюда;
  • Острая пища, специи и приправы;
  • Газированные напитки.

Если же нет возможности отказаться от употребления хлеба, стоит кушать только белый и с отрубями. Рацион должен состоять из таких каш: гречневая, пшеничная, овсяная, рисовая. Наиболее приемлемые фрукты и овощи при лечении алкогольного поражения железы: цветная капуста, морковь, свекла, кабачок, томаты, арбуз, виноград, чернослив, клубника, яблоки.

Если больной страдает от частой диареи, все овощи и фрукты нужно вводить в рацион в виде соков. Самым эффективными являются сок черники и граната. А вот редис, чеснок, лук, редьку, щавель стоит исключить на период диеты. Они действуют раздражающе на слизистую оболочку желудка и кишечник. При алкогольном поражении печени диета соблюдается длительный период времени. Важно некоторые ее принципы поддерживать и после полного излечения.

В случае цирроза регенерация железы не наблюдается. Так, специалисты назначают лишь поддерживающую терапию. Этого вполне достаточно при незначительном участке отмирания печени. Также могут прибегнуть к хирургическому вмешательству. Такое лечение проходит путем отсечения части железы. Если повреждено более 50% органа, требуется пересадка.

Алкоголь легко всасывается из желудка и тонкого кишечника. Алкоголь не депонируется; более 90 % метаболизируется путем окисления. Первый продукт распада-ацетальдегид — образуется в результате трех ферментативных реакций: с участием алко-гольдегидрогеназы (ответственна за приблизительно 80 % метаболизма), цитохрома Р-450 2Е1 (CYP2E1) и каталазы.

Окисление алкоголя в печени осуществляется в 2 этапа:

  • окисление до ацетальдегида с высвобождением водорода;
  • окисление ацетальдегида до уксусной кислоты, которая затем превращается в ацетилкоэнзим А.

Метаболизм этанола осуществляется в гепатоцитах тремя энзимными системами.

  1. Система алкогольдегидрогеназы (АДГ). АДГ локализуется в ци тозоле — жидкой части цитоплазмы гепатоцитов. С помощью этого фермента происходит окисление этанола до ацетальдегида. Для осуществления этой реакции необходимо наличие никотинамидадениндинуклеотида (NAD+). При окислении этанола в ацетальдегид водород этанола переносится на NAD+, который восстанавливается до NADH, при этом меняется окислительно-восстановительный потенциал гепатоцита.
  2. Цитохром Р-450-зависимая микросомальная система (МСОЭ). Энзимы этой системы расположены в микросомах гладкой цитоплазматической сети гепатоцитов. МСОЭ осуществляет метаболизм этанола до ацетальдегида, а также детоксикацию лекарственных препаратов. При злоупотреблении алкоголем происходит пролиферация гладкой цитоплазматической сети.
  3. Каталазная система метаболизма этанола находится в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях. С помощью фермента оксидазы NADFH в присутствии NADF-H и кислорода генерируется перекись водорода, и далее с помощью комплекса перекись водорода-Н2О2-каталаза происходит окисление этанола до ацетальдегида. При злоупотреблении алкоголем наблюдается увеличение количества пероксисом в гепатоцитах.

Все вышеназванные системы вначале производят окисление этанола до ацетальдегида, который превращается в ацетилкоэнзим А с помощью митохондриального фермента ацетатальдегид-дегидрогеназы. Далее ацетилкоэнзим А включается в цикл Кребса и окисляется до СО2 и Н2О. При невысокой концентрации алкоголя в крови метаболизм его осуществляется преимущественно системой алкогольдегидрогеназы, а при высокой — преимущественно МСОЭ и системой каталазы.

Ацетальдегид преобразуется в ацетат митохондриапьной альдегиддегидрогеназой. Хроническое потребление алкоголя увеличивает образование ацетата. Процессы приводят к образованию водорода, который преобразовывает аденин-никотинамиддинуклеотид (НАД) в его восстановленную форму (НАДФ), увеличивая окислительно-восстановительный потенциал в печени. Это заменяет жирные кислоты как источник энергии, понижает окисление жирных кислот и способствует накоплению триглицеридов, вызывая жировой гепатоз и гиперлипидемию. При избытке водорода также пируват превращается в лактат, который уменьшает образование глюкозы (как результат гипогликемии), вызывая почечный ацидоз, снижение экскреции солей мочевой кислоты, гиперурикемию и соответственно развитие подагры.

Метаболизм алкоголя может также вести к гиперметаболизму в печени, вызывая гипоксию и повреждение в результате освобождения свободных радикалов при перекисном окислении липидов. Алкоголь и недостаточное питание вызывают недостаток антиоксидантов, таких как глутатион и витамины А и Е, что предрасполагает к таким повреждениям.

Воспаление и фиброз при алкогольном гепатите в значительной степени обусловлены ацетальдегидом. Он способствует трансформации звездчатых клеток (Ито), выстилающих кровеносные каналы печени (синусоиды), в фибробласты, которые вырабатывают миоконтрактильные элементы и активно синтезируют коллаген. Синусоиды сужаются и запустевают, ограничивая транспорт и кровоток. Эндотоксины кишечника, вызывая повреждения, больше не детоксицируются печенью, стимулируя образование провоспалительных цитокинов. Стимулируя лейкоциты, ацетальдегид и продукты перекисного окисления вызывают еще более высокую продукцию провоспалительных цитокинов. Возникает порочный круг воспаления, который завершается фиброзом и гибелью гепатоцитов.

Жир депонируется гепатоцитами в результате нарушения его отложения в периферической жировой ткани, повышения синтеза триглицеридов, уменьшения окисления липидов и сокращения продукции липопротеинов, которые нарушают экспорт жира из печени.

Патогенез алкогольного поражения печени

  1. Гиперфункционирование системы алкогольдегидрогеназы обусловливает:
  • увеличение продукции печенью лактата и гиперлактатемию;
  • увеличение синтеза печенью жирных кислот и снижение их бета-окисления в митохондриях гепатоцитов; ожирение печени;
  • повышенную продукцию кетоновых тел, кетонемию и кетонурию;
  • гипоксию печени и увеличение ее потребности в кислороде, наиболее чувствительна к гипоксии центральная перивенулярная зона печеночной дольки;
  • торможение синтеза белка в печени.
  1. Гиперфункционирование МСОЭ под влиянием больших количеств алкоголя сопровождается пролиферацией гладкого эндоплазматического ретикулума, увеличением размеров печени, нарастанием секреции липопротеинов, гиперлипидемией, ожирением печени.
  2. Хроническое употребление этанола приводит к уменьшению способностей митохондрий окислять ацетальдегид, увеличивается дисбаланс между его образованием и деградацией. Ацетальдегид в 30 раз токсичнее самого этанола. Токсическое влияние ацетальдегида на печень заключается в следующем:
  • стимуляция перекисного окисления липидов и образование свободных радикалов, повреждающих гепатоцит и его структуры;
  • связывание ацетальдегида с цистеином и глютатионом вызывает нарушение образования восстановленного глютатиона, а это в свою очередь способствует накоплению свободных радикалов; восстановленный глютатион в митохондриях играет важную роль в поддержании целостного функционирования органеллы;
  • функциональные нарушения ферментов, связанных с мембранами гепатоцитов, и непосредственное повреждение структуры мембраны;
  • угнетение печеночной секреции и усиление внутрипеченочного холестаза вследствие связывания ацетальдегида с тубулином печени;
  • активация иммунных механизмов (ацетальдегид включается в состав иммунных комплексов, принимающих участие в формировании алкогольной болезни печени).
  1. При значительном поступлении в организм этанола возникает избыток ацетил-КоА, который вступает в метаболические реакции с образованием избытка липидов. Кроме того, этанол непосредственно повышает эстерификацию свободных жирных кислот в триглицериды (нейтральный жир), что способствует ожирению печени и блокирует удаление липидов из печени в виде липопротеинов.

Этанол снижает синтез ДНК в гепатоцитах и обусловливает уменьшение синтеза альбумина и структурных белков в печени.

Под влиянием этанола в печени образуется алкогольный гиалин, воспринимаемый иммунной системой как чужеродный. В ответ на это развиваются аутоиммунные реакции, которые усугубляются ацетальдегидом. Установлена большая патогенетическая роль в развитии аутоиммунных реакций провоспалительных цитокинов (гиперпродукция фактора некроза опухоли клетками Купфера, а также ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8). Эти цитокины усиливают высвобождение из лизосом протеолитических ферментов и способствуют прогрсссированию иммунных реакций. Этанол стимулирует процессы фиброзогенеза в печени, способствуя в дальнейшем развитию цирроза печени. Этанол оказывает на печень некробиотическое влияние через избыточное образование ацетальдегида и выраженные аутоиммунные реакции, индуцированные образованием алкогольного гиалина.

Связь с алкоголем и его метаболитами

У получавших алкоголь грызунов развивается только жировая печень. Однако их нельзя сравнить по количеству употребляемого алкоголя с людьми, которые могут покрывать 50% суточной потребности в калориях за счёт алкоголя. Этот уровень может быть достигнут у бабуинов, у которых после 2-5 лет алкоголизации развивается цирроз печени. Данные, свидетельствующие о прямом гепатотоксическом действии алкоголя, не зависящем от изменения питания, были получены на добровольцах (здоровые люди и больные алкоголизмом), у которых после употребления 10-20 унций (300-600 мл) 86% алкоголя в сутки в течение 8-10 сут развились жировые изменения и нарушения структуры печени, выявленные при электронной микроскопии биоптатов печени.

Ацетальдегид образуется при участии как АлкДГ, так и МЭОС. У больных алкоголизмом уровень ацетальдегида в крови повышается, однако только очень небольшая часть его покидает печень.

Ацетальдегид представляет собой токсичное вещество, которое обусловливает многие признаки острого алкогольного гепатита. Ацетальдегид крайне токсичен и реактивен; он связывается с фосфолипидами, остатками аминокислот и сульфгидрильными группами, поражает плазматические мембраны путём деполимеризации белков, вызывая изменения в поверхностных антигенах. При этом происходит усиление ПОЛ. Ацетальдегид связывается с тубулином и таким образом повреждает микротрубочки цитоскелета.

Ацетальдегид взаимодействует с серотонином, дофамином и норадреналином, образуя фармакологически активные соединения, а также стимулирует синтез проколлагена I типа и фибронектина клетками Ито.

Предполагаемые гепатотоксические эффекты ацетальдегида

  • Усиление ПОЛ
  • Связывание с клеточными мембранами
  • Нарушение митохондриальной цепи переноса электронов
  • Ингибирование репарации ядра
  • Нарушение функции микротрубочек
  • Образование комплексов с белками
  • Активация комплемента
  • Стимуляция образования супероксида нейтрофилами
  • Усиление синтеза коллагена

Изменения внутриклеточного окислительно-восстановительного потенциала

В гепатоцитах, активно окисляющих продукты распада алкоголя, происходит значительное изменение отношения НАДН/НАД, ведущее к глубоким метаболическим нарушениям. Например, заметно возрастает окислительно-восстановительное соотношение между лактатом и пируватом, что ведёт к лактатацидозу. Такой ацидоз в сочетании с кетозом нарушает выведение уратов и приводит к развитию подагры. Изменение окислительно-восстановительного потенциала играет также роль в патогенезе жировой печени, образовании коллагена, нарушении метаболизма стероидов и замедлении глюконеогенеза.

В гепатоцитах выявляют набухание митохондрий и изменения их крист, что, вероятно, обусловлено действием ацетальдегида. Нарушаются функции митохондрий: подавляется окисление жирных кислот и ацетальдегида, снижается активность цитохромоксидазы, цепи дыхательных ферментов и угнетается окислительное фосфорилирование.

Задержка воды и белков в гепатоцитах

В экспериментах на крысах алкоголь подавлял секрецию гепатоцитами вновь синтезированных гликопротеинов и альбумина. Возможно, это обусловлено тем, что ацетальдегид связывается с тубулином, повреждая таким образом микротрубочки, от которых зависит выведение белка из клетки. У крыс, получавших алкоголь, в гепатоцитах увеличивалось содержание белка, связывающего жирные кислоты, что отчасти объясняет общее увеличение количества цитозольного белка.

Соответственно накоплению белка происходит задержка воды, что ведёт к набуханию гепатоцитов, которое является основной причиной гепатомегалии у больных алкоголизмом.

Постоянное употребление алкоголя ведёт к повышению потребления кислорода, что во многом обусловлено усилением окисления НАДН. Увеличение потребности печени в кислороде приводит к образованию чрезмерно высокого кислородного градиента вдоль синусоидов, в результате чего происходит некроз гепатоцитов в зоне 3 (центролобулярной). Некрозы в этой области могут быть вызваны гипоксией. В зоне 3 обнаруживается наибольшая концентрация P450-II-E1, в этой области также выявляются наиболее значительные изменения окислительно-восстановительного потенциала.

Повышение содержания жира в печени

Увеличение количества жира в печени может быть обусловлено поступлением его с пищей, проникновением в печень свободных жирных кислот из жировой ткани или синтезом жиров в самой печени. В каждом случае причина зависит от дозы употребляемого алкоголя и содержания жиров в пище. После однократного быстрого приёма большой дозы алкоголя в печени обнаруживаются жирные кислоты, которые поступают из жировой ткани. В отличие от этого при хроническом употреблении алкоголя наблюдаются увеличение синтеза и уменьшение распада жирных кислот в печени.

Иммунное поражение печени

Иммунными механизмами можно объяснить редкие случаи прогрессирования болезни печени, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Тем не менее неумеренное потребление алкоголя редко приводит к формированию гистологической картины хронического активного гепатита с иммунными нарушениями. Вирусные маркёры гепатитов В и С должны отсутствовать.

При алкогольном поражении печени обнаруживается нарушение гуморального иммунитета, проявляющееся повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов и отложением IgA вдоль стенки печёночных синусоидов.

Повреждение печени в результате нарушения клеточного иммунитета было показано на примере реакции антител с мембранными антигенами кроличьих гепатоцитов, повреждённых алкоголем. У больных с алкогольным гепатитом циркулирующие лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на различные клетки-мишени. В активной стадии алкогольного гепатита в инфильтрате содержатся главным образом нейтрофилы, вскоре сменяющиеся лимфоцитами. Распределение и персистирование лимфоцитов, экспрессирующих антигены CD4 и CD8, при активно прогрессирующем алкогольном гепатите с усиленной экспрессией на гепатоцитах главного комплекса гистосовместимости, а также их связь с алкогольным гиалином и некрозом подтверждают предположение о том, что в формировании и закреплении алкогольного поражения печени играют роль цитотоксические взаимодействия между Т-лимфоцитами и гепатоцитам.

Природа антигенного стимулятора неизвестна. Такую роль приписывали алкогольному гиалину Мэллори, однако эти данные не подтвердились. Маловероятно, чтобы таким антигеном оказались алкоголь или его метаболиты в связи с малым размером их молекул, однако они могут действовать как гаптены. Улиц с алкогольным поражением печени в биоптате печени были обнаружены ацетальдегид-коллагеновые комплексы. Их количество коррелировало с параметрами активности заболевания. Не исключается возможность, что нарушение клеточного иммунитета вторично, т.е. представляет собой реакцию организма на системное заболевание.

У больных алкоголизмом цирроз может развиться на фоне фиброза без промежуточного этапа в виде алкогольного гепатита. Механизм формирования фиброза не установлен. Молочная кислота, которая усиливает фиброгенез, по-видимому, участвует в патогенезе любого тяжёлого поражения печени.

Фиброз развивается в результате трансформации жирозапасающих клеток Ито в фибробласты и миофибробласты. Проколлаген III типа обнаруживают в пресинусоидальных отложениях коллагена (рис. 2 0-5). В клетках Ито печени крыс можно обнаружить АлкДГ.

Основным стимулом образования коллагена является некроз клеток, однако возможны и другие причины. Таким стимулом может быть гипоксия зоны 3. Кроме того, повышение внутриклеточного давления, вызванное увеличением гепатоцитов, также может стимулировать образование коллагена.

Образующиеся при ПОЛ продукты распада активируют клетки Ито и стимулируют синтез коллагена.

В периферической крови и асцитической жидкости тяжёлых больных с циррозом печени часто обнаруживают эндотоксины. Появление этих веществ, образующихся в кишечнике, связано с нарушением детоксикации эндотоксинов в ретикулоэндотелиальной системе и увеличением проницаемости стенки кишечника. Эндотоксины высвобождают цитохромы, интерлейкины (ИЛ) ИЛ-1, ИЛ-2 и фактор некроза опухоли (ФНО) из непаренхиматозных клеток. У больных, постоянно злоупотребляющих алкоголем, концентрация ФНО, ИЛ-1 и ИЛ-6 в крови повышена. При алкогольном гепатите увеличивается образование моноцитами ФНО, в плазме повышается уровень ИЛ-8 — фактора хемотаксиса нейтрофилов, с чем могут быть связаны нейтрофилия и инфильтрация печени нейтрофилами. Возможно также, что образование цитокинов стимулируют гепатоциты, активированные или повреждённые алкоголем.

Существует выраженный параллелизм между биологическим действием некоторых цитокинов и клиническими проявлениями острой алкогольной болезни печени. Это относится к анорексии, мышечной слабости, лихорадке, нейтрофилии и снижению синтеза альбумина. Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов. Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-бета) стимулирует образование липоцитами коллагена. ФНО-а может подавлять метаболизм лекарственных веществ цитохромом Р450, индуцировать экспрессию комплексных HLA-антигенов на поверхности клеток и вызывать гепатотоксический эффект. Уровень этих веществ в плазме коррелирует с тяжестью поражения печени.

Жировой гепатоз, алкогольный гепатит и цирроз печени часто рассматривают как отдельные формы алкогольной болезни печени. Однако их характерные признаки часто сочетаются.

Жировой гепатоз (стеатоз) является начальным и самым частым проявлением чрезмерного употребления алкоголя. Это потенциально обратимое состояние. В основе жирового гепатоза лежит накопление макровезикулярного жира в виде больших капель триглицеридов, которые смещают ядро гепатоцита. Более редко жир появляется в микровезикулярной форме в виде мелких капель, которые не смещают ядро клетки. Микровезикулярный жир способствует повреждению митохондрий. Печень увеличивается, и ее поверхность приобретает желтый цвет.

Алкогольный гепатит (стеатогепатит) — комбинация жирового гепатоза, диффузного воспаления печени и печеночного некроза (часто очагового) различной степени тяжести. Может присутствовать также цирроз печени. Поврежденный гепатоцит выглядит раздутым с гранулированной цитоплазмой (баллонная дегенерация) или содержит волокнистый белок в цитоплазме (алкогольные, или гиалиновые, тельца Мэллори). Значительно поврежденные гепатоциты подвергаются некрозу. Аккумуляция коллагена и фиброз терминальных печеночных венул влечет за собой угрозу нарушения перфузии печени и вносит свой вклад в развитие портальной гипертензии. Характерные гистологические признаки, которые предполагают прогрессирование и развитие цирроза печени, включают перивенулярный фиброз, микровезикулярное скопление жира и гигантские митохондрии.

Цирроз печени — прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся обширным фиброзом, который нарушает нормальную архитектонику печени. Количество жировых накоплений может быть разным. Параллельно может развиваться алкогольный гепатит. Компенсаторная регенерация печени заключается в появлении узлов малых размеров (микронодулярный цирроз печени). С течением времени, даже при полном отказе от потребления алкоголя, заболевание может прогрессировать с развитием макронодулярного цирроза печени.

Аккумуляция железа в печени встречается у 10 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, с нормальной печенью, при жировом гепатозе или циррозе. Аккумуляция железа не связана с потреблением железа или запасом железа в организме.

Патология, которая возникает при частых интоксикация организма спиртным — алкогольная болезнь печени. Злоупотребление алкогольными напитками распространено настолько, что стало фактором национальной культуры. А ведь переизбыток спиртного становится главной причиной появления патологий печени. От хронических заболеваний этого органа в мире умирает приблизительно 2 000 000 человек каждый год. При этом многие пациенты не подозревают про наличие АБП у себя.

Алкогольная болезнь печени — страшный недуг, виновником которого является вредная привычка.

Алкогольная болезнь печени — это заболевание, в процессе которого происходит изменение структуры гепацитов, нарушается функционирование органа. Такое случается вследствие интоксикации организма алкоголем. Вид напитков не столь важен, главную роль играет процент этанола и период употребления. Если мужчина в день потребляет 60 граммов этанола, а женщина 20 граммов — они алкоголики, люди в группе риска развития алкогольного поражения печени.

Токсическое поражение алкоголем печенки имеет такие клинические формы:

  • Алкогольный стеатоз печени, второе название— жировая дистрофия гепацитов. При такой форме у больного наблюдается накопление жировых капель в глубине печеночных клеток. Если пациент сможет вовремя отказаться от возлияний, состояние печенки приходит в норму за пять недель. Потому это обратимое алкогольное поражение печени.
  • Стеатогепатит— жировая дистрофия печени. Такой диагноз имеют более 46% больных ожирением, которые не пьют, а при алкоголизме— такую форму АБП диагностируют у 95% людей.
  • Цирроз—хроническая болезнь, которая характеризуется замещением паренхиматозной ткани на соединительную. Такие симптомы встречаются у уменьшенной или увеличенной печени. При алкоголизме циррротичный орган меняет размеры, становится плотнее и шероховатее, покрывается рубцами и бугорками.
  • Острый алкогольный жировой гепатоз имеет две клинические формы: желтушная и холестатическая Желтушная форма характеризуется рвотой, тошнотой, в целом диспепсическими расстройствами, а также лихорадкой, тремором. Холестатическая форма опаснее, но в то же время менее распространенная. Проявления схожи с желтушной формой, но они более ярко выражены.

Формы поражения печени алкоголем многообразны. Но у них присутствуют общие черты, причины, рекомендации и последствия. Вовремя обнаруженные врачом заболевания спасут жизнь и здоровье человека от необратимых последствий. Повреждение печени влияет не только на пищеварительную, а и на нервную, и на сердечно-сосудистую системы.

Естественно, такие болезни обретает печень после приема алкоголя, а точнее, после интоксикации организма. Факторами, вызывающими алкогольные поражения печени, считаются:

  • Хронический алкоголизм на протяжении более 10 лет.
  • Генетика, ведь алкоголизм имеет свойство передаваться по наследству.
  • Воспалительные процессы печени, вызванные гепатотропными вирусами.
  • Этнический фактор. Доказано, что у представителей европеоидной расы токсическое поражение печени алкоголем встречается гораздо реже, чем у негроидной или монголоидной рас.
  • Нарушение обменных процессов, которые провоцируют стрессы, гормональные сбои.
  • Питание с недостаточным количеством растительных и животных белков.

Долгий период симптомы алкогольного поражения печени не дают о себе знать. Так, пациент, у которого диагностировали данные заболевания, может и десяток лет не подозревать о них. Но во время того, как ухудшается состояние органа, симптоматика проявляется все яснее. При первой степени АБП развивается жировая дистрофия. Она может протекать как бессимптомно, так и со следующими симптомами:

  • тошнота;
  • отдышка;
  • вялость;
  • боли в брюшной полости под ребрами;
  • плохой аппетит;
  • желтизна кожи и глазных белков.

Опасность АБП состоит в том, что при полном отсутствии симптомов человек может быть больным.Часто случается, что про наличие таких недугов можно узнать уже после летального исхода, при вскрытии. Среди незначительных, на первый взгляд, симптомов, числятся: усталость, слабость, нарушения сна, метеоризм, урчание живота, резкое похудение, аритмия и тахикардия. Алкогольный гепатоз проявляется характерными сосудистыми звездочками на лице, почечной недостаточностью, психозом, всяческими болезнями нервного характера. Лечить болезни печени нужно сразу после их диагностики.

Для диагностики грамотный специалист всегда узнает, злоупотребляет ли человек алкоголем и если ответ положительный, то для анамнеза надо знать количества спиртного и длительность периодов употребления. Часто случается, что пациенты скрывают эту информацию, потому врач может опросить близкое окружение больного. Гастроэнтеролог выявляет присутствие «алкогольного орнамента»: увеличенной печенки, желтого или серого цвета кожи, помутнение взгляда, тремор и т. д.

После сбора анамнеза проводится ряд ультразвуковых исследований. Если при УЗИ печень видна неясно, у пациента диагностируют жировую дистрофию. Следом пациент направляется на сдачу анализов крови и мочи, в редких случаях кала. По результатам анализа крови можно отвергнуть гемохроматоз, если уровень железа не превышает норму. У больного циррозом, высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, чтобы подтвердить или опровергнуть ее, проводят МРТ. К самым часто применяемым методам относятся: ультразвуковая диагностика, допплеография, лапароскопия, компьютерная и магнитно-резонансная томография, радиоизотопное обследование и биопсия.

Лечение напрямую зависит от степени и формы АБП. Если диагностирован стеатоз, больному достаточно отказаться от алкоголя. При стеатогепатите пациенту необходимо отказаться навсегда от спиртных напитков, а лечение включает прием антиоксидантов, абсорбентов курсом, а также методы повышения стойкости организма. Не стоит сбрасывать со счетов важность полноценного питания, баланс белков, жиров и углеводов. Калорийность рациона больного не должна опускаться ниже 2200 килокалорий в сутки. Назначается диетическое питание № 5.

Устранение алкогольной болезни печени требует полного отказа от алкоголя, соблюдения диеты и приёма медпрепаратов.

После корректировки меню занимаются установкой нормального метаболизма и профилактикой последствий с помощью глюкокортикостероидов, фосфолипидов и глицирризиновой кислоты. Первый вид препарат назначаю только при тяжелых стадиях болезней, они имеют противовоспалительные свойства, активно выводят токсины. В свою очередь, фосфолипиды участвуют в регенерации клеток. А глицирризиновая кислота активирует защитные свойства печенки, является профилактикой появления глистов и восстанавливает иммунитет. При тяжелых стадиях цирроза назначают трансплантацию печени, в странах СНГ этот метод не настолько прогрессивно развит, но обретает все большую популярность. Ведь при последних стадиях цирроза медикаменты теряют любые свойства, что приводит к летальному исходу.

Подвержены осложнениям больные циррозом и гепатитом. Частыми последствиями АБП становятся: асцит (появление жидкостей в в полости живота), гепатомы (всевозможные опухоли), перитонит (воспаление брюшины, вызванное бактериальными микроорганизмами), гепаторенальные синдромы, кровотечения из вен, энцефалопатия. А на фоне цирроза развивается почечная недостаточность, бесплодие, гипертония.

Базовой мерой профилактики АБП принято считать полный отказ или ограничение в употреблении спиртных напитков, ведь алкоголизм — главная причина возникновения дисфункций печенки. А печень после алкоголя желательно не нагружать тяжелой пищей. Несколько дней после возлияний стоит придерживаться диетического питания, чтобы быстрее вывести токсины. Необходимо проходить ежегодную диагностику организма в целом, даже если нет видимых симптомов заболевания. Ведь чем раньше болезнь будет обнаружена, тем меньше последствий она принесет, а лечение становится существенно проще, чем в запущенных стадиях. Для того, чтобы все органы пищеварительной системы нормально функционировали, нужно придерживаться основ здорового питания. Уменьшить употребление жирного, копченого, излишне острого. Умеренные занятия спортом и достаточное количество сна помогут сохранить здоровье, невзирая на годы.

Прогноз по поводу исхода заболевания зависит от того, как скоро поставлен диагноз, на какой стадии заболевание и от особенностей в рекомендациях доктора. Естественно, при полном соблюдении рекомендаций в лечении прогноз становится оптимистичнее. Но в основном все зависит от самого диагноза, если стеатоз и гепатит успешно лечатся, клетки восстанавливаются, то цирроз — необратимая болезнь, которая лечится годами и дает о себе знать всю последующую жизнь. Поэтому стоит постоянно быть внимательным к здоровью, ведь профилактика гораздо проще терапии.

источник

Алкогольная болезнь печени – осложнение, появляющееся при длительном злоупотреблении спиртным. К ее возникновению склонны лица, страдающие алкоголизмом более 10 лет. Сопровождается общим ухудшением здоровья человека. Возникающие симптомы снижают качество жизни.

Advertisements

Этиология развития алкогольной болезни печени имеет основную и единственную причину – злоупотребление спиртным. Риск развития патологии в разы повышается при ежедневном и регулярном алкоголизме. Факторы, способствующие АБП:

  • наследственность – некоторые лица не переносят спиртное по причине индивидуальных особенностей организма, на наличие которых значительно влияет генетика;
  • женский пол – у женщин дегенеративные процессы в печени происходят быстрее, чем у мужчин;
  • нарушение обменных процессов и болезни ЖКТ – замедляют выведение этанола из организма;
  • питание – отсутствие полноценного рациона приводит к авитаминозу, снижению иммунитета;
  • течение воспалительных патологий печени или их наличие в анамнезе.

Опыт гепатолога: половая принадлежность определяет скорость развития болезни. У женщин АБП возникает быстрее в связи с низкой устойчивостью клеток печени к этанолу.

Симптомы патологии появляются не сразу. Первое время болезнь способна протекать незаметно. На ранней стадии возникает жировая дистрофия печени. Какие-либо жалобы пациентов в этот период отсутствуют. Первые признаки АБП:

  • потеря аппетита;
  • тошнота;
  • боль в правом подреберье;
  • желтизна кожи.

Прогрессирование болезни провоцирует развитие алкогольного гепатита. Он способен присутствовать в молниеносной, острой или хронической форме. Первый вариант возникает редко. Течение такой формы способно спровоцировать летальный исход за несколько часов. Острый тип болезни проявляется следующим образом:

  • сильные боли в правом боку;
  • тошнота;
  • диарея;
  • вздутие живота;
  • потеря аппетита;
  • истощение;
  • печеночная желтуха;
  • гиперметаболический синдром.

Признаки заболевания печени в хронической форме схожи с острым проявлением болезни, но отличаются низкой интенсивностью. Они способны присутствовать долгие годы. Впоследствии развивается последняя стадия АБП – цирроз печени. Людей с данным недугом можно определить невооруженным взглядом. У них утолщаются верхние фаланги пальцев, изменяется форма ногтя, отмечается краснота ладоней. Кожа приобретает желтый оттенок, на ней становятся видны сосудистые звездочки. Увеличивается размер ушных раковин.

У алкоголиков мужского пола с АБП часто возникает импотенция. Женщины отмечают нерегулярность менструального цикла. Развитие данных признаков провоцирует гормональный сбой.

Изменения в состоянии печени происходят под воздействием этилового спирта, взаимодействующего с ее ферментами. Механизм развития алкогольной болезни начинается с поступления в организм алкоголя. Для его расщепления в желудке и печени вырабатываются специальные ферменты. Распад этанола провоцирует образование токсических продуктов. Именно последние оказывают негативное влияние на печень и весь организм в целом.

Врач-нарколог: дегенеративные процессы в клетках органа развиваются уже через 10 суток после алкоголя, принимаемого ежедневно в количестве 0,3–0,6 л.

Структура печени постепенно изменяется. Нарушенный жировой обмен провоцирует рост жировых отложений в ее клетках. Происходит сбой выработки ферментов, что замедляет распад этанола. Нарушается белковый обмен, задерживается жидкость. Именно последний фактор провоцирует увеличение печени.

Патогенез АБП включает в себя иммунные патологии – специфические реакции организма на изменения в функции печени. Их действие укоряет разрушение клеток органа. Именно иммунитет провоцирует дальнейшее развитие болезни даже после отмены алкоголя.

Скорость появления патологии зависит от принимаемой дозы спиртного. Высокий процент этанола в содержании напитков ускоряет дегенеративные процессы в печени. Пагубное воздействие на орган способно оказать и безалкогольное пиво.

Патоморфология АБП разделяется на несколько типов, отличающихся видом поражения печени и сопутствующими симптомами. Классификация заболевания:

  1. Острый или хронический алкогольный гепатит. Накопление жиров, гибель здоровых тканей, воспаление органа.
  2. Алкогольный цирроз. Гибель клеток печени, замещение их рубцами и мелкими узлами.
  3. Стеатоз или гепатоз. Накопление жиров в клетках органа.
  4. Алкогольный фиброз. Разрастание соединительной ткани. Сохранение жизнеспособности гепацитов – клеток печени.
  5. Алкогольная печеночная недостаточность. Дисфункция органа при повреждении его тканей.

Стеатоз диагностируется более чем у 90% пациентов с АБП. Более всего ему подвержены люди с ожирением. Цирроз – наиболее редкая форма патологии. Развивается в 10–20% случаев при длительном течении АБП.

Диагностикой и лечением болезни печени при алкоголизме занимается врач-гепатолог. В случае его отсутствия пациенту нужно обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Для подтверждения диагноза требуются следующие обследования и анализы:

  • медицинский осмотр – определение жалоб и количества употребляемого алкоголя;
  • клинический анализ крови – выявление повышения концентрации лейкоцитов, макроцитов, ускоренной СОЭ;
  • биохимический анализ крови – увеличение количества ферментов АСТ и АЛТ, железа, билирубина;
  • УЗИ – изменение структуры печени;
  • допплерография с ультразвуком – высокое давление печеночных вен;
  • КТ, МРТ – выявление типа структурных изменений органа;
  • биопсия печени – определение разрушения клеток, появления жировых отложений.

Наличие других заболеваний требует назначения диагностики от других специалистов. Нередко пациентам с АБП нужно пройти исследование гормонального фона и функциональности органов пищеварения.

Для устранения патологии требуется комплексное лечение. Оно состоит из следующих мероприятий:

  • дезинтоксикация организма;
  • соблюдение диеты;
  • прием медикаментов;
  • отказ от алкоголя;
  • витаминная терапия.

Препараты от алкогольной болезни печени нужны для восстановления функций органа. Их назначает доктор строго по результатам анализов. Такой вид лечения считается обязательным и имеет высокую эффективность. Виды медикаментов:

  • гепатопротекторы – восстанавливают клетки печени;
  • аминокислоты – нормализуют концентрацию белка в крови;
  • внутривенные растворы для очистки организма от токсинов;
  • гормональные – восстановление клеточных мембран, снятие воспаления;
  • витамины – восполнение запаса полезных веществ.

Совет врача: при тяжелом состоянии больного или несоблюдении им указаний по лечению терапию рекомендуется проводить в больничных условиях.

Пациентам нужно соблюдать диету № 5. Она подразумевает употребление легких блюд. Это облегчит процесс пищеварения, снимет нагрузку с печени. Прием тяжелой пищи способен замедлить процесс выздоровления. Опытные врачи рекомендуют соблюдать такую диету и прочие клинические рекомендации по ведению образа жизни бессрочно. Регулярный контроль питания снизит вероятность рецидива болезни.

Хирургическое лечение назначается в редких случаях. Оно необходимо на последней стадии алкогольной болезни печени. Вмешательство представляет собой трансплантацию органа. Его проведение требует полного отказа от спиртного на полгода. Успешная операция способна повысить процент пятилетней выживаемости до 50 %.

Некоторые народные средства способны ускорить процесс выздоровления. Они очищают кровь и избавляют клетки печени от токсинов, снимают воспаление, улучшают обмен веществ. Для достижения нужного эффекта использовать методы подобной терапии необходимо регулярно. Средний курс лечения – 1–3 месяца. Популярные средства:

  • семена расторопши;
  • отвар зверобоя, спорыша или артишока;
  • продукты пчеловодства;
  • сок лопуха;
  • проросшие зерна овса;
  • настой осиновой коры.

Прием любых народных средств нужно согласовывать с врачом. Их дозировка устанавливается индивидуально.

Осложнения возникают не во всех случаях. Риск их появления увеличивается при:

  • несоблюдении указаний врача;
  • отказе от лечения;
  • продолжении приема алкоголя;
  • самостоятельной попытке терапии.

Это чревато следующими последствиями:

  • рак печени;
  • угнетение функции почек;
  • печеночно-легочный синдром – снижение уровня кислорода в крови;
  • заболевания желудка;
  • поражение кишечника;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • перитонит – воспалительный процесс в брюшине;
  • бесплодие;
  • летальный исход.

Часто нормальному прохождению терапии препятствуют психологические проблемы. Для их решения пациенту нужно посетить психотерапевта. После посещения нескольких сеансов или полного курса можно начинать лечение АБП.

Прогноз заболевания определяется сроком начала терапии и индивидуальными особенностями больного. Наиболее высок процент полного выздоровления среди людей, обратившихся к врачу при первых симптомах болезни. Основная составляющая успешного лечения – полный и пожизненный отказ от алкоголя.

Предотвратить алкогольную болезнь печени можно путем соблюдения следующих правил:

  • полная отмена приема спиртного;
  • обследование всего организма после отказа от вредной привычки;
  • регулярное прохождение медосмотров – 1–2 раза в год;
  • сбалансированное питание;
  • ведение здорового образа жизни – регулярные прогулки, тренировки.

Соблюдение всех мер профилактики на фоне употребления алкоголя не принесет результата. Прием препаратов также несовместим со спиртным. Назначение любых медикаментов возможно только после 2–3 недельного отказа от вредной привычки.

источник

Advertisements