Здоровый портал: борьба с вредными привычками. Стандарт лечения алкоголизма в россии

Стандарт лечения алкоголизма в россии

Современные методы лечения алкоголизма
Стандарты лечения алкоголизма
Протоколы лечения алкоголизма

Профиль: терапевтический.
Этап лечения: стационар.
Цель этапа:
1. Купирование физической зависимости и редукция психической зависимости;
2. Коррекция психических и поведенческих расстройств;
3. Формирование мотивации на участие в реабилитационной программе.
Длительность лечения: до 20 дней.

Коды МКБ:
F10.0 Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение).
F10.2 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Синдром зависимости.
F10.3 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Состояние отмены.

Определение: Алкоголизм — это заболевание, которое характеризуется возникновением непреодолимого патологического влечения к спиртным напиткам, изменением толерантности организма, проявлениями алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома и развитием алкогольной деградации личности.

Классификация (согласно МКБ — 10):
F10.0 Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение), неосложненная
F10.1 Злоупотребление алкоголем (употребление с вредными последствиями для здоровья)
F10.24 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Синдром зависимости. Фаза обострения
F10.3 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Абстинентный синдром.

Факторы риска:
Индивидуальные факторы риска: коморбидная психопатическая структура личности; мужской пол; наследственная отягощенность.
Групповые факторы риска: дисфункциональные семейные отношения; раннее начало употребления алкоголя в референтной группе.
Социально-культуральные факторы риска: высокая распространенность традиций по употреблению алкоголя; терпимое отношение микросоциума к употреблению алкоголя.

Поступление: экстренное, плановое.

Показания для госпитализации:
1. Острая интоксикация алкоголем неосложненная
2. Синдром зависимости. Фаза обострения
3. Состояние отмены неосложненное.

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
1. Реакция Вассермана (RW)
2. Флюорография органов грудной клетки
3. Консультация врача фтизиатра в случае наличия патологии органов грудной клетки на флюорографии.

Критерии диагностики:
1. Непреодолимое патологическое влечение к спиртным напиткам со снижением
количественного и ситуационного контроля
2. Наличие алкогольного абстинентного синдрома
3. Развитие алкогольной деградации личности.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Общий анализ мочи
3. Определение мочевины и остаточного азота
4. Определение общего белка
5. Определение АЛТ и АСТ
6. Определение глюкозы после 40 лет
7. Определение билирубина
8. Тимоловая проба
9. Консультация нарколога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. УЗИ органов брюшной полости
2. ЭКГ
3. Определение диастазы
4. Определение кальция
5. Определение протромбинового индекса
6. Определение глюкозы до 40 лет
7. Консультация невропатолога
7. Консультация терапевта
8. Электроэнцефалография
9. Эхоэнцефалография
10. Реоэнцефалография
11. Консультация психолога
12. Консультация психотерапевта.

Тактика лечения:

Основные клинико-психологические мишени (узлы формирования наркотической зависимости):
1. Патологический соматический статус;
2. Патологическое влечение к психоактивному веществу;
3. Патологический личностный статус;
4. Нормативный личностный статус;
5. Дефицитарный социальный статус;
6. Уровень мотивации на полноценное прохождение МСР.

Основные лечебно-реабилитационные мероприятия: обеспечение воздержания от употребления алкоголя; определение уровня реабилитационного потенциала (высокий, средний, низкий); формирование мотивации на участие в программе медико-социальной реабилитации; противорецидивные мероприятия в отношении центрального и периферического запуска патологического влечения к алкоголю.

Основные психотерапевтические мероприятия: мотивационное интервью, мотивационное консультирование, мотивационной психотерапии; блокирование патологического влечения к алкоголю; определение индекса тяжести зависимости. Реализуются данные мероприятия через техники индивидуального консультирования и психотерапии, техники группового консультирования и адаптированных методов групповой мотивационной психотерапии, гештальт-терапии, трансактного анализа.

• Алгоритм терапии острой алкогольной интоксикации (алкогольного опьянения) тяжелой степени: промывание желудка; аналептики и психотоники (дигоксин, строфантин в инъекциях, кордиамин); детоксикация (полиионные смеси, физиологический раствор, 5% р-р глюкозы, тиосульфат натрия в/в); витамины (пиридоксин 5% — 10 мл в/м, никотиновая кислота в/м, аскорбиновая кислота в/в с глюкозой); ноотропы (пирацетам 20% р-р 5-15 мл в/м или в/в); гепатопротекторы (эссенциале в растворе).

• Алгоритм терапии абстинентного алкогольного синдрома: детоксикация в течение 3-5, при необходимости 5-7 дней (полиионные смеси, физиологический раствор, 5% р-р глюкозы в/в, тиосульфат натрия в/в); витамины (пиридоксин 5% — 10 мл в/м, никотиновая кислота в/м, аскорбиновая кислота); транквилизаторы и снотворные (диазепам 30-50 мг/сут, нитразепам 5-10 мг на ночь, 20 % раствор оксибутирата натрия 10 мл/сут); антиконвульсанты (карбамазепин в дозе 400 — 600 мг/сут; вальпроат натрия в дозе 450 — 900 мг/сут); нейролептики (клозапин, рисперидон, галоперидол); антидепрессанты (амитриптилин, сертралин); глюкокортикоиды (преднизолон); дегидратирующие (фуросемид); ноотропы (пирацетам 20% р-р 5-15 мл в/м или в/в); гепатопротекторы (эссенциале, холензим). Физиотерапия (электросон, акупунктура, массаж и др.)

• Алгоритм терапии диссомнических расстройств: препаратами выбора являются производные бензодиазепинов (0,5 % раствор диазепама 4 – 6 мл/сут) и барбитуровой кислоты (фенобарбитал), снотворные 3-го поколения — зопиклон (имован) в минимально эффективной дозе 7,5 мг курсом не более 5 дней, в случае отсутствия эффекта целесообразно препарат отменить и назначить нейролептики (клозапин в дозе до 50 мг на ночь).

• Алгоритм терапии интеллектуально-мнестических расстройств: назначаются средства для лечения негрубых нарушений ряда важных когнитивных функций — ухудшения памяти, концентрации внимания, сообразительности, препаратами выбора являются: ноотропы (пирацетам), аминокислоты (глютаминовая кислота), витамины (В1, В6, В12, аскорбиновая, никотиновая кислота). Физиотерапия (акупунктура, электросон).

• Алгоритм терапии астенического (неврастенического) синдрома: с целью редукции повышенной утомляемости, раздражительности, лабильности эмоциональных реакций препаратами выбора являются имипрамин 25 – 150 мг/сут, флуоксетин 20 – 40 мг/сут, а также показаны ноотропы, витамины (В1, В6, В12 и др.), аминокислоты, гепатопротекторы. Физиотерапия (электросон, акупунктура, массаж и др.).

• Алгоритм терапии антиконвульсантами: противосудорожные, нормотимические, эмоциотропные свойства антиконвульсантов позволяют эффективно использовать их при лечении алкогольного абстинентного синдрома.
Препаратами выбора являются: карбамазепин в дозе 200 мг 3 раза в сутки, при начальной дозе 100-200 мг 1 — 2 раза в сутки. При необходимости доза препарата может быть увеличена до 400 мг 2-3 раза в сутки. Вальпроат натрия в суточной дозе из расчета 30-50 мг/кг массы тела, обычно она составляет 0,1-0,5 г, при необходимости дозы могут быть увеличены.

• Алгоритм терапии нейролептиками: с целью купирования патологического влечения к алкоголю, снижения возбуждения и коррекции поведения препаратами выбора являются: галоперидол (5-15 мг/сут); клозапин (азалептин) 100 – 200 мг/сут; рисперидон (рисполепт) 4-6 мг/сут в форме раствора; хлорпромазин (аминазин) 50 – 200 мг/сут.

• Алгоритм терапии антидепрессантами: с целью нормализации настроения, нивелирования апатий, тревожности, нарушений сна, а также для купирования обсессивного компонента патологического влечения к наркотику. Препаратами выбора являются антидепрессанты, обладающие седативным действием: кломипрамин, флувоксамин, амитриптилин в среднесуточных дозировках.

Перечень основных медикаментов:
1. диазепам 10мг таб.
2. диазепам 0,5% — 2,0 мл амп.
3. рисперидон раствор мл, флак.
4. карбамазепин 200 мг таб
5. галоперидол 0,5% — 1,0 мл амп.
6. тригексифенидил 2 мг таб.
7. хлорпромазин 2,5% — 2 мл амп.
8. магния сульфат 25% -10 мл амп.
9. натрия тиосульфат 20% — 10,0 мл амп.
10. тиамина бромид 5% -1,0 мл амп.
11. пиридоксина гидрохлорид 5% -1,0 мл амп.
12. кислота аскорбиновая 5% — 1,0 мл амп.
13. фуросемид 1% — 2,0 мл амп.
14. пирацетам 20% — 5,0 мл амп.
15. пирацетам 400 мг таб.
16. винпоцетин 2 мл амп.
17. декстроза 5% 400 мл фл.
18. натрия хлорид 0,9 % 400 мл фл.
19. 70% спирт 200 мл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. клозапин 25 мг таб.
2. амитриптиллин 2,5% — 2,0 мл амп.
3. флувоксамин 50 мг таб.
4. оксибутират натрия 20% -10 мл амп.
5. селимарин + фумарин капс
6. винпоцетин 5 мг
7. гамма-аминобутировая кислота 250 мг таб
8. комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 5 мл амп.
9. преднизолон 30мг/1мл амп.
10. метаклопрамид10 мг таб.
11. ацетилсалициловая кислота 500 мг таб.
12. цефазолин 1,0 амп.
13. гентамицин 4% — 1,0 мл амп.
14. метронидазол 250 мг таб.
15. ко-тримаксозол 480 мг таб.
16. нистатин 500 тыс. ед. таб.
17. цианокобаламин 0,05% 1,0 мл амп.
18. никотиновая кислота 1% — 1,0 мл амп.
19. депротеинизированный гемодереват из телячьей крови 80 мг — 2 мл амп.
20. диклофенак натрия 3,0 мл амп.
21. диклофенак натрия 100 мг таб.
22. дифенгидромин 1% -1,0 мл амп.
23. панкреатин 4500 ЕД таб.
24. ранитидин 300 мг таб.
25. декстран-70 200 мл фл.
26. уголь активированный 0,25 таб.
27. эналаприл 2,5 мг таб.
28. гидрохлортиазид 25 мг таб.
29. аминофиллин 2,4% — 5,0 мл амп.
30. дротаверин 40 мг — 2 мл амп
31. дигоксин 0,025% -1 мл амп
32. лоперамид 2 мг капс.

Критерии перевода на следующий этап: отсутствие симптомов отмены, нормализация настроения, сна, восстановление критики к заболеванию, купирование патологического влечения к алкоголю, наличие мотивации к воздержанию от алкоголя и на дальнейшее прохождение программы медико-социальной реабилитации.

источник

Опубликовано в журнале:
Психиатрия и психофармакотерапия Том 11 №4

Ю.П.Сиволап
Кафедра психиатрии и медицинской психологии МАЛА им. И.М.Сеченова

Неблагоприятные медицинские и социальные последствия злоупотребления алкоголем составляют серьезную проблему современного общества. Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее значимых причин повышения смертности населения, а также заболеваемости и снижения трудоспособности.

Результаты более чем 80 исследований доказывают связь между средними показателями употребления алкоголя на душу населения и смертностью в популяции [10].

В США алкогольассоциированные смерти составляют приблизительно 5% общей летальности [8]. В Российской Федерации этот показатель существенно выше: по данным А.В.Немцова (2007 г.), до 29% мужской и до 17% женской смертности так или иначе связано с употреблением алкоголя [3].

Перечень основных алкогольассоциированных висцеральных поражений включает следующие болезни:

• алкогольный цирроз печени
• алкогольный панкреатит
• поражение сердца и сосудов (в том числе нарушения сердечного ритма, ишемическая болезнь сердца, алкогольная кардиомиопатия)
• желудочно-кишечные кровотечения

Помимо перечисленных внутренних болезней, злоупотребление алкоголем приводит к поражению нервной системы, проявляющемуся многочисленными неврологическими и психическими нарушениями (см. ниже).

Повышение смертности населения, сопутствующие злоупотреблению алкоголем висцеральные, неврологические и психические расстройства и развивающееся вследствие пьянства уменьшение трудовых ресурсов превращают алкоголизм в одну из самых дорогих болезней для современного общества. В США ежегодные экономические потери, обусловленные злоупотреблением алкоголем и алкоголизмом, достигают 185 млрд дол. [6].

Эпидемиологические данные

Алкоголь наряду с кофеином и никотином относится к «легальной триаде» психоактивных веществ (ПАВ), употребление которых (при определенных возрастных ограничениях на приобретение спиртных напитков и табачных изделий) не преследуется законом в странах европейской культуры.

В отличие от запрещенных ПАВ алкоголь у многих потребителей не ассоциируется с опасностью для здоровья. Не менее 95% жителей России, Европы и США хотя бы иногда в тех или иных количествах употребляют спиртные напитки [3, 9].

Алкоголизм является наиболее частой формой зависимости от ПАВ, требующей медицинской помощи и служащей причиной обращения к врачу [11].

Получение точных данных о распространенности алкоголизма в популяции невозможно в связи с отсутствием методов ее достоверной оценки. По мнению ряда экспертов, доля больных алкоголизмом в развитых странах колеблется в пределах 5-12% и в среднем оценивается в 10%. В странах Азии, Африки этот показатель существенно ниже [5, 12].

Критерии диагностики

Злоупотребление алкоголем, даже при наличии опасных медицинских и социальных последствий, не может считаться алкоголизмом при отсутствии признаков алкогольной зависимости, включающей психический и физический компоненты.

В соответствии с принятыми мировыми стандартами диагностика алкогольной зависимости в настоящее время производится на основе констатации совокупности формализованных критериев, предусмотренных МКБ-10 и (в североамериканских странах) DSM-IV.

В соответствии с критериями DSM-IV для квалификации пристрастия или зависимости от ПАВ, в том числе алкоголя, необходима констатация не менее трех из следующих симптомов: 1) толерантность; 2) синдром отмены; 3) постоянное желание или неудачные попытки уменьшить употребление веществ; 4) употребление веществ в больших, чем поначалу предполагалось, количествах; 5) нарушения социальной и профессиональной деятельности, а также деятельности, направленной на отдых и развлечения; 6) затрата большого количества времени, необходимого для получения веществ; 7) продолжение употребления веществ, несмотря на возникающие в результате этого употребления проблемы [7].

Необходимым и достаточным условием диагностики алкогольной зависимости как основы алкоголизма мы считаем констатацию следующих основных феноменов: 1) алкоголь занимает неподобающе высокое место в иерархии ценностей индивида; 2) употребляемые количества спиртных напитков всегда или в большинстве случаев превосходят предполагаемые или планируемые величины (утрата контроля дозы алкоголя); 3) употребление алкоголя продолжается вопреки возникающим препятствиям, противодействию со стороны окружения, профессиональным и социальным интересам индивида; 4) употребление алкоголя сопровождается развитием синдрома отмены.

Первые три критерия служат отражением психического компонента алкогольной зависимости, а последний отражает ее физический компонент.
Психический и физический компоненты алкогольной зависимости неравнозначны в смысле их опасности и влияния на динамику и исход болезни.
Толерантность к алкоголю, физическая зависимость от него и синдром отмены как главное отражение физической зависимости не отличаются постоянством. Их наличие и тяжесть определяются фазными состояниями болезни. В период стабильного воздержания от алкоголя физическая зависимость исчезает.

Психическая зависимость от алкоголя формируется раньше физической и в отличие от нее не исчезает даже в период ремиссии. Именно психической зависимостью от алкоголя (или любого другого ПАВ) объясняется склонность алкоголизма (или любой другой аддиктивной 1 болезни) к неблагоприятному течению.

Гендерные особенности

Алкоголизм у женщин развивается в 3-5 раз реже, чем у мужчин [6, 9]. Вместе с тем в соответствии с некоторыми данными, в последние годы отмечается тенденция к уменьшению различия в мужской и женской заболеваемости. В частности, указывается на то, что если в прежние годы в среде учащихся и студентов злоупотребление алкоголем чаще встречалось у юношей, чем у девушек, то в настоящее время эти показатели уравниваются, а в отдельных молодежных субпопуляциях пьющие девушки количественно превосходят пьющих юношей [11].

В немедицинской среде существует устойчивое представление, разделяемое некоторыми специалистами, о злокачественной природе и практической неизлечимости женского алкоголизма. Другие специалисты (в том числе А.Ю.Егоров и ЛКШайдукова, 2005) критически оценивают данное представление, относя мнение о злокачественном течении женского алкоголизма за счет стигматизации пьющих женщин [1].

По нашему мнению, представление о злокачественном характере и неизлечимости женского алкоголизма относится к разряду клинических мифов, но вместе с тем нельзя не признать, что у женщин это заболевание во многом протекает иначе, чем у мужчин.

Алкогольная зависимость развивается у женщин позже, чем у мужчин, но характеризуется более быстрым прогрессированием [6]. Женщины раньше обращаются за врачебной помощью и демонстрируют более высокую приверженность лечению при несколько худших его результатах.

В соответствии с нашими собственными наблюдениями в основе злоупотребления алкоголем и алкогольной зависимости у женщин значительно чаще лежат очевидные психологические проблемы, чем у мужчин. Наконец, преморбидные пограничные психические расстройства у пьющих женщин выявляются вдвое чаще (60-70%), чем у пьющих мужчин (30%) [11].

Алкоголь и нервная система

Систематическое или редкое, но массивное злоупотребление алкоголем во всех без исключения случаях приводит к поражению центральной нервной системы (ЦНС). Наряду с поражением ЦНС развивается повреждение периферических нервов (алкогольная полиневропатия).

Алкогольное поражение ЦНС характеризуется выраженным клиническим многообразием, что, по-видимому, отражает сложность патогенетических механизмов, лежащих в основе вызванных действием алкоголя патологических церебральных процессов, а также значительную вариабельность индивидуальных типов реакций на алкогольную интоксикацию и связанные с ней метаболические нарушения.

Современные исследования показывают, что в основе алкогольного поражения ЦНС лежат три основных патогенетических фактора [6, 11]:

• алиментарный (обусловленный нарушениями питания) дефицит тиамина (витамина В1)
• снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга
• эксайтотоксические 2 эффекты глутамата

Последний механизм играет ключевую роль в развитии острых алкогольных расстройств и алкогольной церебральной атрофии.

Злоупотребление алкоголем приводит к повышенному синтезу NMDA-рецепторов, природным лигандом которых служит глутамат. Синдром отмены алкоголя сопровождается массивным высвобождением глутамата из связи с рецепторами и повреждающим действием на мозговые структуры. При относительно благоприятном течении этого процесса действие глутамата на нервную ткань носит характер «биохимического повреждения», а в более тяжелых случаях глутамат вызывает нейродегенеративные изменения.

Глутаматергические механизмы играют универсальную роль не только в формировании алкогольной энцефалопатии, но и в развитии других видов церебральной атрофии, в том числе болезни Альцгеймера. Антагонистическим воздействием на NMDA-рецепторы и обусловленными им антиглу-таматергическими свойствами объясняется эффективность мемантина в лечении как деменции, так и — как показывают некоторые исследования и наш собственный опыт — в лечении острой алкогольной энцефалопатии [4, 11].

Алкогольное поражение ЦНС включает многочисленные психопатологические и неврологические симптомы.

По нашему мнению, с точки зрения патогенеза алкогольные церебральные расстройства могут быть разделены на типичные формы, в развитии которых основную роль играют охарактеризованные выше патогенетические факторы (и вызванные ими нейрометаболические сдвиги), и атипичные

формы, генез которых во многом определяется наследственным предрасположением (что проявляется наличием психических расстройств шизофренического и параноидного спектров у родственников больных алкоголизмом) и особенностями преморбидной конституции.

Типичные формы алкогольного поражения ЦНС включают следующие состояния:

• синдром отмены алкоголя
• похмельные судорожные припадки (алкогольная эпилепсия)
• типичные варианты белой горячки
• энцефалопатия Вернике
• корсаковский психоз
• алкогольная деменция
• умеренные и стертые (субклинические) проявления когнитивной дисфункции

Атипичные формы алкогольного поражения ЦНС

представлены следующим перечнем:

• атипичные (эндоформные) варианты белой горячки (в том числе описанные рядом авторов онейроидный и параноидный делирии)
• алкогольный параноид
• острые и хронические алкогольные галлюцинозы
• алкогольный бред ревности

Разделение алкогольного поражения ЦНС на типичные и атипичные формы представляет отнюдь не только академический интерес. Типичные варианты алкогольных церебральных расстройств имеют следующие принципиальные отличия от атипичных форм:

• более высокая доля неврологических симптомов в общей структуре болезненных проявлений (например, неврологические нарушения в структуре энцефалопатии Вернике имеют значительный перевес над психопатологическими симптомами, а алкогольная эпилепсия в принципе представляет собой сугубо неврологический феномен)
• более высокие частота развития и тяжесть когнитивной дисфункции
• выраженное соматическое отягощение острых психопатологических синдромов
• высокая летальность (способная достигать 8% при алкогольном делирии и 40% — при энцефалопатии Вернике) Отмеченные различия в течении и прогнозе предполагают принципиальные отличия лечебной тактики.

Типичные формы зачастую требуют интенсивной терапии, а в ряде случаев реанимационных подходов, и целями лечебных мероприятий являются коррекция нейрометаболических сдвигов и поддержка витальных функций.

Лечение атипичных расстройств, главным выражением которых служат эндоформные психопатологические симптомы, может не иметь принципиальных отличий от лечения шизофрении или паранойяльных синдромов, и основным средством их лечения служат нейролептики.

Лечебные подходы

Лечение алкоголизма включает два основных этапа: 1) купирование острых алкогольных расстройств; 2) противорецидивную терапию.

Купирование острых алкогольных расстройств в

первую очередь включает предупреждение или устранение синдрома отмены и его осложнений — похмельных судорожных припадков и алкогольного делирия.

Препаратами первого выбора в лечении синдрома отмены алкоголя и его осложнений служат ближайшие аналоги этанола, фармакологические эффекты которых обусловлены ГАМКергической активностью — производные бензодиазепина. Из группы бензодиазепинов в лечении острых алкогольных расстройств первую очередь используют диазепам (релиум), хлордиазепоксид (элениум) и — с несколько меньшей эффективностью — лоразепам (лорафен).

Для устранения симптомов отмены алкоголя и предупреждения его осложнений бензодиазепины назначаются в достаточно высоких начальных дозах.

Принцип высоких начальных доз не всегда соблюдается в российской наркологической практике, что, возможно, объясняется опасениями врачей из-за возможного риска развития побочных эффектов. Вместе с тем клиническая практика показывает, что высокие дозы бензодиазепинов, назначенных в период острой отмены алкоголя, обычно не создают существенного риска для здоровья пациентов, тогда как способность этих препаратов устранить острые абстинентные состояния и во многих случаях предотвратить развитие судорожных припадков и белой горячки не вызывает сомнений. В тех неблагоприятных случаях осложненного алкоголизма, когда развитие алкогольного психоза оказывается невозможным, своевременно назначенные бензодиазепины (равно как и другие, рассматриваемые ниже, средства рациональной терапии) позволяют смягчить течение психоза и улучшить его исход, в том числе, что наиболее важно, повысить выживаемость больных алкоголизмом.

Рискованным лечебным подходом следует считать внутривенное введение диазепама. Лица, злоупотребляющие алкоголем, нередко демонстрируют повышенную чувствительность дыхательных центров головного мозга к респираторно-супрессивному действию препарата, и внутривенная инъекция диазепама может привести к остановке дыхания. Важно также принимать во внимание, что биодоступность диазепама при внутримышечном введении сравнительно невелика, что объясняется особенностями всасывания вещества при физиологических значениях pH скелетной мускулатуры. Таким образом, внутривенное введение диазепама рискованно, а внутримышечное — недостаточно эффективно. Вместе с тем следует отметить, что диазепам, назначенный в достаточных дозах, в большинстве случаев быстро и эффективно устраняет острые проявления синдрома отмены алкоголя и в парентеральном введении препарата, таким образом, нет клинической потребности.

Для эффективного устранения симптомов отмены алкоголя и предупреждения развития делирия диазепам назначается в дозе 10-20 мг, хлордиазепоксид — в дозе 30-60 мг и лорафен — в дозе 2-4 мг. Через 1 ч при отсутствии должного эффекта препараты назначаются повторно [5, 12].

Дозировки, необходимые для поддерживающей терапии синдрома отмены алкоголя или алкогольного делирия, приведены в таблице.

Наряду с бензодиазепинами в клинике алкоголизма находят применение другие ГАМКергические препараты, а именно барбитураты и противосудорожные средства — карбамазепин (финлепсин) и вальпроаты (депакин).

Наряду с карбамазепином и вальпроатами в последние годы все более широкое применение в клинической практике находят новые противосудорожные средства — ламотриджин (конвульсан) и топирамат (макситопир). Исследование результатов терапии 125 больных алкоголизмом, проведенное Е.М.Крупицким и соавт. (2009 г.), показало, что ламотриджин и в несколько меньшей степени топирамат сопоставимы с диазепамом и превосходят мемантин в способности устранять острые проявления отмены алкоголя [2].

К приведенным данным следует добавить, что в отличие от диазепама и других бензодиазепинов ламотриджин и топирамат не вызывают избыточной седации и не снижают когнитивные функции. Более того, наличие у ламотриджина и топирамата антиглутаматергических свойств позволяет предполагать улучшение когнитивного функционирования подобно тому, как это (но, видимо, в гораздо большей степени) происходит при лечении когнитивных расстройств с помощью мемантина.

Обнаруженные Е.М.Крупицким и соавт. (2009 г.) свойства ламотриджина и топирамата относятся к категории off label effects и пока не позволяют рассматривать эти препараты в качестве безусловной альтернативы бензодиазепинам в лечении острых алкогольных расстройств, однако дальнейшие исследования, подтверждающие их безопасность и эффективность, весьма вероятно, могут послужить основанием для пересмотра существующих лечебных стандартов.

Необходимо подчеркнуть, что ГАМКергические препараты (и, с некоторыми оговорками, антагонисты глутамата) характеризуются патогенетически направленным действием и поэтому рассматриваются в качестве предпочтительных средств терапии острых алкогольных расстройств. Применение с этой же целью нейролептиков как альтернативных лекарственных средств недопустимо по трем основным причинам: 1) нейролептики лишены способности воздействовать на патогенетические механизмы, лежащие в основе синдрома отмены алкоголя и его осложнений, и поэтому оказывают лишь опосредованное и слабое воздействие на указанные состояния; 2) нейролептики повышают судорожную готовность, ухудшают неврологические функции и проявляют многие другие побочные эффекты, ухудшающие состояние больных алкоголизмом.

Необходимым компонентом терапии острых алкогольных расстройств и предупреждения (или лечения) острых форм алкогольной энцефалопатии является нормализация биохимических процессов в головном мозге с помощью витаминов. Больным назначают тиамин (витамин В1) и во вторую очередь другие витамины, в том числе пиридоксин (витамин В6), цианокобаламин (витамин В12) и никотиновую кислоту (витамин PP).

Лечебная суточная доза тиамина составляет 100 мг. В неврологически отягощенных случаях, а также при энцефалопатии Вернике (или при угрозе ее развития) необходимая суточная доза тиамина увеличивается до 300500 мг.

Помимо перечисленных лечебных мер, терапия острых алкогольных расстройств включает внутривенную капельную инфузию, целями которой служат регидратация и восстановление электролитного баланса (восполнение дефицита ионов калия и магния).

В числе различных типов инфузионных препаратов оптимальными характеристиками обладают электролитные (кристаллоидные) растворы. В применении поливинилпирролидона (гемодеза) и растворов глюкозы (за исключением сравнительно нечастых случаев гипогликемии) обычно не возникает клинической потребности. Более того, введение глюкозы (равно как любых других углеводов) требует повышенных доз тиамина, дефицит которого у больных алкоголизмом представляет, как уже говорилось выше, типичное явление. В тех случаях, когда инфузионная терапия с помощью препаратов глюкозы все же назначается больным алкоголизмом, данная лечебная мера должна предваряться парентеральным введением тиамина.

Эффективное лечение синдрома отмены алкоголя предполагает соблюдение трех основных принципов: 1) неотложный характер терапии; 2) патогенетическое обоснование в выборе лекарственных средств; 3) оптимальная очередность лечебных мероприятий.

Если первые два принципа обычно не вызывают вопросов, то последний, по нашему мнению, требует специального комментария.

Характерной врачебной ошибкой является назначение инфузионной терапии без предварительного приема бензодиазепинов или других ГАМКергических лечебных средств. В отличие от последних инфузионная терапия per se не оказывает никакого влияния на синдром отмены алкоголя, а введение растворов глюкозы без соответствующей коррекции тиамином способно при наличии предрасположения прямо спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике.

источник